Introducción: Se define infarto muscular como isquemia espontánea o mionecrosis de un músculo esquelético no relacionándose con eventos aterotrombóticos u oclusión de arterias mayores. De etiopatogenia incierta, se baraja como causa, la alteración vascular y de la coagulación provocada por la hiperglucemia. Con predominio de afectación de extremidades inferiores, causa dolor agudo o subagudo e inflamación con/sin fiebre, considerándose una complicación rara de pacientes diabéticos de larga evolución y mal control crónico que ya presentan otras complicaciones microvasculares. Más frecuente en diabéticos tipo 1, con edad media de 43 años y 14 años de evolución de la enfermedad.

Material y métodos: Presentamos el caso de un varón de 37 años derivado a nuestra consulta tras debut como cetoacidosis grave que requirió ingreso en UCI. Tres días antes del ingreso presenta tumefacción dolorosa en zona occipital derecha con extensión al cuello. A su llegada fiebre, fatiga y malestar general objetivándose cetoacidosis grave con ph 6,85, EB -35 mmol/L, pCO2 8 mmHg. Glucemia 497 mg /dl y cuerpos cetónicos 5,5. Función renal conservada, potasio 5,9 mEq/L, Na 129 mEq/L. Leucocitosis. Dímero D 2.152 ng/mL. PCR 13 mg/dL. Protrombina 90%. Fibrinógeno derivado 816 mg /dL. VSG 57 mm. TSH normal. HBA1c 16%. Hemocultivos: aísla Satphylococcus aureus meticilín-sensible. Urocultivo y serologías negativas. Ecografía cervical: aumento de volumen y pérdida de definición del patrón normal de la musculatura elevadora del cuello derecha sin colecciones ni alteración del tejido subcutáneo. Ac antiglutámico decarboxilasa II > 2.000 IU/ml. Espectacular respuesta al tratamiento con insulina sc. y resolución del cuadro cervical. Acude con urgencia por clínica subaguda de neuropatía en EEII invalidante realizándose un EMG cuyo resultado evidencia hallazgos compatibles con una neuropatía periférica, mixta SM que afecta miembros inferiores y superiores, de curso crónico e intensidad moderada. Se solicita en consulta RMN cuello (1 mes después): sin hallazgos patológicos.

Conclusiones: A pesar de no disponer de biopsia para el diagnóstico de certeza, la sospecha clínica y la evolución hacen pensar en el diagnóstico, siendo razonablemente descartados otros procesos. Llama la atención la rápida recuperación de la inflamación muscular, la bacteriemia (descrito en la literatura un caso de mionecrosis cervical con bacteriemia), la clínica severa, de inicio subagudo de la neuropatía, así como la rápida mejoría que interpretamos como manifestación de la alteración microvascular importante precoz, y todo ello en un paciente con tan poco tiempo de evolución de la DM1. Según el tratamiento, los tiempos de recuperación descritos en la literatura varían siendo menores cuando se utilizan AINEs vs analgésicos y cirugía. Además, se sugiere el beneficio de la adición de AAS a bajas dosis. Pronóstico: resolución completa en semanas, con mayor riesgo de nuevo evento.