Preguntas y respuestas
Etiología y biopatogenia de la miocarditis
Etiology and biopathogenesis of myocarditis
Miguel A. Ramírez Marrero
, Manuel de Mora Martín
Autor para correspondencia
Servicio de Cardiología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España
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Supone una entidad de difícil diagnóstico, dada la falta de especificidad de la sintomatología y las pruebas diagnósticas rutinarias, y debe estar considerada dentro del diagnóstico diferencial del paciente con insuficiencia cardiaca, ya que es una de las causas destacadas de miocardiopatía dilatada. A pesar de los importantes avances de los últimos años, aún no se han establecido pautas terapéuticas específicas en la miocarditis que difieran del propio tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Definición</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miocarditis fue definida en 1995 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco, estableciéndose el diagnóstico mediante criterios histológicos, inmunológicos e inmunohistoquímicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esta inflamación puede aparecer ante cualquier tipo de lesión del miocardio. Sin embargo la miocarditis clásica es el resultado de la exposición a agentes infecciosos, a fármacos o como resultado de una respuesta autoinmune.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios clásicos de Dallas se basan en criterios histopatológicos, y para el diagnóstico de miocarditis se requiere la presencia de infiltrado linfocítico junto a necrosis de miocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su complejidad técnica, la falta de reproductibilidad y los avances en las técnicas de diagnóstico no invasivo, como la resonancia cardiaca, han hecho que estos hayan sido criticados durante años, de tal forma que, por consenso, la biopsia miocárdica, a pesar de continuar siendo el <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> para el diagnóstico de miocarditis, queda reservada para pacientes con sospecha de miocarditis y situación de inestabilidad hemodinámica.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Epidemiología</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de la miocarditis está aumentando en la actualidad, justificada en gran medida por el avance de las técnicas moleculares, que desplazan a los estrictos criterios clásicos basados en la presencia de celularidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se estima que oscila entre el 8 y el 10 por 100.000, cifra que probablemente sea mayor al existir casos no identificados: silentes, muerte súbita, complejidad diagnóstica. Su prevalencia en series necrópsicas no seleccionadas oscila entre el 1 y el 5%, y el 9,6% en pacientes con insuficiencia cardiaca. Representa del 10 al 40% de los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiología</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología de la miocarditis incluye agentes infecciosos (virus, bacterias, protozoos, hongos) y no infecciosos (tóxicos, enfermedades sistémicas, agentes físicos), pero a menudo no se alcanza a identificar el agente causal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Agentes infecciosos</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Infección por virus</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa más frecuente de miocarditis es la infección por virus, y de forma tradicional los enterovirus son los agentes más frecuentemente identificados. Estudios recientes observan un mayor espectro de agentes víricos en detrimento del coxsackie, incluyendo a los adenovirus, los parvovirus y los citomegalovirus.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La distribución del virus implicado difiere según la geografía. En una serie de 245 biopsias en Berlín predominó el parvovirus B19 (34%), seguido del herpesvirus (8%), mientras que en una serie norteamericana de 624 biopsias predominó el adenovirus (23%), seguido del enterovirus (14%), y en 61 biopsias en Japón destacó el virus de la hepatitis C (30%).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un metaanálisis demostró que pacientes con sospecha de miocarditis o miocardiopatía presentaron 4 veces más probabilidad de identificación de infección por virus, y que la persistencia del genoma del virus en el miocardio se asoció a peor pronóstico y deterioro de la función ventricular.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es otro agente causal importante, y su prevalencia ha aumentado en la actualidad. En pacientes asintomáticos con infección por VIH, la incidencia anual de miocardiopatía dilatada se estima en 15,9 por 1.000. No obstante, es difícil establecer la causa, al estar involucrada no solo la infección viral por sí misma, sino también factores inmunológicos, efectos de la terapia antirretroviral e infecciones oportunistas.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Infección por agentes bacterianos</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cualquier agente bacteriano puede ser causa de miocarditis mediante activación de la respuesta inflamatoria, invasión directa del germen y/o liberación de toxinas.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Lyme, causada por <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span>, produce afectación cardiaca en el 10% de los casos, y el síntoma más frecuente es la aparición de bloqueo auriculoventricular. La miocarditis es menos frecuente y la identificación de espiroquetas en la biopsia miocárdica sugiere daño directo del germen.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros agentes bacterianos involucrados son la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium</span>, tuberculosis o difteria.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Infección por protozoos y parásitos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">enfermedad de Chagas</span>, causada por <span class="elsevierStyleItalic">Trypanosoma cruzii</span>, continúa siendo una de las causas más frecuentes de miocardiopatía dilatada en el mundo, sobre todo en Sudamérica. La OMS estima que existen 18 millones de infectados. Se diferencian 3 fases de la enfermedad: aguda, latente y crónica. En la fase inicial puede aparecer miocarditis aguda con insuficiencia cardiaca y derrame pericárdico. La fase latente generalmente es asintomática y pueden aparecer alteraciones electrocardiográficas que predicen peor pronóstico. El 30% de los casos desarrolla miocardiopatía progresiva, y en una fase crónica avanzada de la enfermedad aparece miocardiopatía dilatada biventricular e insuficiencia cardiaca.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">triquinosis</span> es la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Trichinella spiralis</span>. La afectación cardiaca es muy infrecuente, dado que el parásito rara vez se enquista en el miocardio. La miocarditis por triquinosis suele ser paucisintomática e incluso inadvertida.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">equinococosis</span>, causada por <span class="elsevierStyleItalic">Echinococcus granulosus</span>, produce afectación cardiaca de forma infrecuente; aparece el quiste hidatídico, generalmente a nivel intramiocárdico del septo o pared lateral de ventrículo izquierdo. Su ruptura es la complicación más grave, y puede aparecer pericarditis, embolismo o shock anafiláctico.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Reacciones de hipersensibilidad a fármacos/vacunas. Tóxicos</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Numerosos fármacos se han relacionado con la aparición miocarditis, por efecto directo tóxico o por inducir reacción de hipersensibilidad.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las respuestas por hipersensibilidad generalmente se asocian a síntomas del estado general, rash cutáneo y eosinofilia, en relación con el inicio de un nuevo fármaco o su exposición tras un período prolongado. Se suele encontrar infiltrado de eosinófilos o linfocitos en la biopsia miocárdica durante la fase aguda. En ocasiones ello conduce a la aparición de cambios crónicos, identificándose fibrosis histológica y miocardiopatía dilatada o restrictiva.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Generalmente cursa con buen pronóstico tras el cese del fármaco. Una entidad infrecuente y de mal pronóstico es la miocarditis necrosante eosinofílica.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vacuna de la viruela se ha relacionado con la aparición de miopericarditis, con una incidencia estimada de 7,8 casos por millón de habitantes.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fármacos relacionados con la aparición de miocarditis son la clozapina, los antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas mediante mecanismo de hipersensibilidad, y las antracicilinas, la zidovudina, la fenitoína y las anfetaminas mediante toxicidad directa.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Agentes físicos</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Determinados agentes físicos pueden ser causa de miocarditis, como la radioterapia en pacientes oncológicos, el golpe de calor y la hipotermia.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">terapia con radiación</span> puede conducir a una amplia variedad de complicaciones cardiacas tras un período prolongado de su exposición. Puede causar pericarditis, derrame y evolucionar a pericarditis constrictiva, vasculitis y fibrosis de la arteria coronaria, produciendo estenosis coronaria típicamente ostial e isquemia miocárdica, alteración valvular o anomalías del sistema de excito-conducción cardiaco. El daño se relaciona con la dosis acumulada total y la de masa miocárdica expuesta. Ocasionalmente se producen complicaciones agudas tras la irradiación, apareciendo pericarditis aguda y disfunción sistólica ligera y transitoria; no obstante, las alteraciones cardiacas se producen típicamente en meses o años tras su exposición. El miocardio se afecta de forma infrecuente, y aparece fibrosis con o sin fibrosis endocárdica o fibroelastosis. En estos casos es frecuente el desarrollo progresivo de disfunción sistólica hasta la miocardiopatía dilatada.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">golpe de calor</span> se produce por un fallo en el centro termorregulador tras la exposición a temperatura ambiental elevada. Las alteraciones electrocardiográficas de la repolarización son frecuentes y puede aparecer edema agudo de pulmón, disfunción ventricular transitoria y shock cardiogénico. Los hallazgos necrópsicos revelan dilatación de cavidades derechas, hemorragias a nivel del subendocardio y subepicardio, y ocasionalmente a nivel intramiocárdico del septo. Los hallazgos histológicos muestran degeneración y necrosis de las fibras musculares y edema intersticial.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">hipotermia</span> también puede producir daño miocárdico. Se caracteriza por la aparición de bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción, fibrilación auricular y ventricular, disfunción ventricular transitoria y colapso circulatorio. Es característica la aparición de la onda de Osborn en el electrocardiograma. Los hallazgos histopatológicos son similares a los encontrados en la hiperpirexia, y no son atribuidos per se a la temperatura, sino a la situación de colapso circulatorio, hemoconcentración, alteración microvascular y reducción del metabolismo celular que la acompañan.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Enfermedades sistémicas y autoinmunes</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ciertas enfermedades autoinmunes pueden producir miocarditis, como la enfermedad celíaca, el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Schurg-Strauss o la enfermedad inflamatoria intestinal.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">miocarditis de células gigantes</span> es una enfermedad rara de carácter autoinmune que se manifiesta como insuficiencia cardiaca con frecuencia rápidamente letal y se diagnostica por la presencia en la biopsia de células gigantes multinucleares. Se presenta en adultos jóvenes y se asocia a elevada mortalidad y trasplante cardiaco.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Biopatogenia</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de la miocarditis en humanos no está totalmente establecida. Modelos experimentales de ratones con miocarditis por enterovirus sugieren que el curso de la miocarditis viral presenta 3 etapas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En la primera de ellas se produce la internalización del virus en el miocito a través de receptores específicos, alguno de ellos comunes a diferentes virus, como el virus del grupo coxackie y algunos adenovirus, que comparten un mismo receptor transmembrana (CAR, <span class="elsevierStyleItalic">coxsackie-adeno virus-receptor</span>). El receptor CAR aumenta la vulnerabilidad del corazón a infecciones virales al permitir la introducción del genoma viral en el miocito. En ausencia de la expresión del CAR, la infección viral es incapaz de producirse. Un estudio encontró mayor expresión de este receptor en corazones explantados de pacientes con miocardiopatía dilatada en comparación con pacientes sanos. En las células de mamíferos, el receptor CAR no funciona de forma aislada sino mediante correceptores para alcanzar la célula huésped. Los virus coxackie del grupo B utilizan como correceptor la proteína DAF, el CD<span class="elsevierStyleInf">55</span><span class="elsevierStyleItalic">(deflecting decay accelerating factor)</span> y los adenovirus de determinadas integrinas (α<span class="elsevierStyleInf">vβ3</span> y α <span class="elsevierStyleInf">vβ5</span>).</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la internalización del virus, su propia replicación conduce a la necrosis del miocito y a la exposición de antígenos intracelulares como la miosina, y la activación del sistema inmune del huésped, con migración de células <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span> y macrófagos seguido de linfocitos T. Esta fase aguda de la miocarditis presenta unos días de duración, tras la cual se produce una segunda fase subaguda de daño miocárdico, de pocas semanas de duración, mediante respuesta autoinmune, interviniendo la activación de linfocitos T específicos contra antígenos del virus que producen daño a las propias células del huésped por mimetismo molecular. La liberación de anticuerpos contra la proteínas del virus y la activación de citoquinas, factor de necrosis tisular alfa (TNF-α) e interleucina 1 (IL-1) y 6 (IL-6) pueden agravar el daño miocárdico y conducir a un deterioro de la contractilidad ventricular.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta respuesta inmune en la mayoría de los casos suele desaparecer tras la eliminación del virus, con normalización de la función ventricular. Sin embargo, en modelos murinos se ha observado la persistencia de esta respuesta autoinmune, independientemente de la detección del genoma del virus en la biopsia miocárdica, produciendo un remodelado ventricular y el desarrollo de miocardiopatía dilatada, característicos de la fase crónica.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miocarditis sigue siendo en la actualidad una de las principales causas de desarrollo de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca a escala mundial. En lo referente a los agentes causales, siguen predominando los infecciosos, especialmente virus, observándose hoy día un cambio en su distribución demográfica. La biopatogenia de la miocarditis sigue siendo cuestionada en el ser humano, y existen modelos establecidos en modelos experimentales con animales. Los avances en técnicas moleculares permitirán una mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la inflamación del miocardio y la aparición de nuevas dianas terapéuticas.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Definición" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Epidemiología" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Etiología" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Agentes infecciosos" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Infección por virus" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Infección por agentes bacterianos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Infección por protozoos y parásitos" ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Reacciones de hipersensibilidad a fármacos/vacunas. 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class="elsevierStyleItalic">Infecciosa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Virus: enterovirus, adenovirus, echovirus, herpes virus (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes virus-6), virus de la hepatitis C, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la influenza A, parvovirus B<span class="elsevierStyleInf">19</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bacterias: <span class="elsevierStyleItalic">Corynebacterium diphtheria, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus, Chlamydia, Legionella, Mycoplasma</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ricketsias: <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella burnetti, Rickettsia typhi</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Espiroquetas: <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hongos: <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Actinomyces</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Protozoos: <span class="elsevierStyleItalic">Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Helmintos: <span class="elsevierStyleItalic">Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Reacción de hipersensibilidad</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vacuna de la viruela, toxina tetánica, penicilina, ampicilina, cefalosporinas, tetraciclinas, sulfonamidas, benzodiacepinas, clozapina, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, diuréticos del asa y tiazídicos, metildopa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Tóxicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Etanol, anfetaminas, catecolaminas, cocaína, fenitoína, antraciclinas, trastuzumab, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, arsénico, cobre, hierro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Agentes físicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Radiación, golpe de calor, hipotermia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades sistémicas y autoinmunes</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad celíaca, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerosis sistémica, síndrome de Schurg-Strauss, síndrome hipereosinófilo, miocarditis linfofolicular, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, dermatomiositis, miocarditis de células gigantes, sarcoidosis, arteritis de Takayasu, granulomatosis de Wegener, diabetes mellitus, tirotoxicosis, cáncer, púrpura trombocitopénica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab197380.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Etiología de las miocarditis</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "P. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 118 | 10 | 128 |
| 2024 Octubre | 1250 | 108 | 1358 |
| 2024 Septiembre | 1381 | 99 | 1480 |
| 2024 Agosto | 1125 | 80 | 1205 |
| 2024 Julio | 787 | 71 | 858 |
| 2024 Junio | 884 | 58 | 942 |
| 2024 Mayo | 1219 | 97 | 1316 |
| 2024 Abril | 1461 | 94 | 1555 |
| 2024 Marzo | 1200 | 87 | 1287 |
| 2024 Febrero | 1227 | 84 | 1311 |
| 2024 Enero | 1274 | 43 | 1317 |
| 2023 Diciembre | 933 | 46 | 979 |
| 2023 Noviembre | 1684 | 66 | 1750 |
| 2023 Octubre | 1896 | 107 | 2003 |
| 2023 Septiembre | 1324 | 83 | 1407 |
| 2023 Agosto | 997 | 62 | 1059 |
| 2023 Julio | 704 | 41 | 745 |
| 2023 Junio | 901 | 69 | 970 |
| 2023 Mayo | 1322 | 96 | 1418 |
| 2023 Abril | 1091 | 114 | 1205 |
| 2023 Marzo | 864 | 79 | 943 |
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| 2022 Diciembre | 475 | 68 | 543 |
| 2022 Noviembre | 950 | 168 | 1118 |
| 2022 Octubre | 760 | 128 | 888 |
| 2022 Septiembre | 661 | 123 | 784 |
| 2022 Agosto | 476 | 87 | 563 |
| 2022 Julio | 458 | 71 | 529 |
| 2022 Junio | 558 | 61 | 619 |
| 2022 Mayo | 634 | 119 | 753 |
| 2022 Abril | 529 | 103 | 632 |
| 2022 Marzo | 680 | 82 | 762 |
| 2022 Febrero | 633 | 53 | 686 |
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| 2021 Diciembre | 460 | 35 | 495 |
| 2021 Noviembre | 638 | 129 | 767 |
| 2021 Octubre | 756 | 113 | 869 |
| 2021 Septiembre | 617 | 108 | 725 |
| 2021 Agosto | 452 | 76 | 528 |
| 2021 Julio | 382 | 58 | 440 |
| 2021 Junio | 461 | 93 | 554 |
| 2021 Mayo | 466 | 83 | 549 |
| 2021 Abril | 684 | 148 | 832 |
| 2021 Marzo | 412 | 61 | 473 |
| 2021 Febrero | 293 | 69 | 362 |
| 2021 Enero | 211 | 39 | 250 |
| 2020 Diciembre | 225 | 30 | 255 |
| 2020 Noviembre | 255 | 44 | 299 |
| 2020 Octubre | 224 | 28 | 252 |
| 2020 Septiembre | 160 | 33 | 193 |
| 2020 Agosto | 157 | 20 | 177 |
| 2020 Julio | 105 | 16 | 121 |
| 2020 Junio | 121 | 15 | 136 |
| 2020 Mayo | 136 | 20 | 156 |
| 2020 Abril | 102 | 12 | 114 |
| 2020 Marzo | 6 | 3 | 9 |
| 2019 Diciembre | 1 | 1 | 2 |
| 2019 Octubre | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Agosto | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Abril | 8 | 2 | 10 |
| 2018 Mayo | 124 | 0 | 124 |
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| 2018 Marzo | 396 | 5 | 401 |
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| 2018 Enero | 173 | 4 | 177 |
| 2017 Diciembre | 204 | 9 | 213 |
| 2017 Noviembre | 340 | 7 | 347 |
| 2017 Octubre | 295 | 10 | 305 |
| 2017 Septiembre | 360 | 13 | 373 |
| 2017 Agosto | 317 | 3 | 320 |
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| 2017 Marzo | 611 | 53 | 664 |
| 2017 Febrero | 745 | 6 | 751 |
| 2017 Enero | 259 | 5 | 264 |
| 2016 Diciembre | 226 | 9 | 235 |
| 2016 Noviembre | 449 | 19 | 468 |
| 2016 Octubre | 510 | 31 | 541 |
| 2016 Septiembre | 485 | 57 | 542 |
| 2016 Agosto | 417 | 39 | 456 |
| 2016 Julio | 235 | 27 | 262 |
| 2016 Junio | 213 | 45 | 258 |
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| 2016 Enero | 140 | 22 | 162 |
| 2015 Diciembre | 160 | 35 | 195 |
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| 2015 Enero | 113 | 4 | 117 |
| 2014 Diciembre | 250 | 10 | 260 |
| 2014 Noviembre | 341 | 4 | 345 |
| 2014 Octubre | 284 | 6 | 290 |
| 2014 Septiembre | 259 | 5 | 264 |
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| 2014 Julio | 220 | 6 | 226 |
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| 2014 Marzo | 205 | 7 | 212 |
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| 2013 Noviembre | 179 | 8 | 187 |
| 2013 Octubre | 135 | 8 | 143 |
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| 2013 Enero | 1 | 0 | 1 |
| 2012 Noviembre | 2 | 0 | 2 |
| 2012 Septiembre | 358 | 0 | 358 |
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