Introducción: Existe evidencia que defiende que aquellos pacientes con una mayor respuesta inflamatoria poseen un peor pronóstico en distintos tipos de cáncer (colon, esófago, páncreas, mama, próstata). Esto es debido a que la inflamación es responsable de la inducción de mecanismos que favorecen la progresión tumoral tales como la estimulación de la angiogénesis, la reparación del ADN, la inhibición de la apoptosis y el desarrollo de metástasis a distancia. Todo ello genera alteraciones en los componentes hematológicos tales como neutrófilos, linfocitos y plaquetas. El valor pronóstico de los parámetros e índices inmunológicos en GISTs no ha sido claramente dilucidado. Los más estudiados han sido los cocientes neutrófilo/linfocito (N/L) y plaqueta/linfocito (P/L); sin embargo, el SII (N*P/L), que se considera mucho más fiable al reflejar el balance entre inflamación e inmunidad inmune, no ha sido estudiado.

Métodos: Analizamos retrospectivamente 95 pacientes que con el diagnóstico de GISTs fueron tratados entre enero de 2000 y junio de 2020. Los datos clínicos y de laboratorio fueron obtenidos de una base de datos mantenida de forma prospectiva. Se calculó el punto de corte óptimo del SII mediante un análisis ROC. Las curvas de supervivencia global (SG) y libre de enfermedad (SLE) se analizaron mediante el método de Kaplan-Meier. El valor pronóstico de las diferentes variables analizadas se calculó mediante el modelo de Cox.

Resultados: El punto de corte óptimo del SII fue de 600 (s = 0,63 y e = 0,57 tanto para SG como SLE). La SG de los pacientes con un SII ≥ 600,1854 fue de 146 (rango: 101-191) meses vs 164 (rango: 138-189) meses en aquellos con un SII 600 vs 154 meses (129-178) si SII < 600 (p = 0,015) (fig.). Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el valor medio del SII, así como de la agrupación según el punto de corte en tamaño tumoral (p = 0,013), número de mitosis en 50CGA (p = 0,020), la sintomatología a su presentación (p = 0,027) y estratificación del riesgo de recurrencia según las escalas pronósticas NIH (p = 0,05) y AFIP (p = 0,05). Agrupadas estas variables según el punto de corte del SII, encontramos diferencias estadísticamente significativas en SLE para tamaño tumoral (p = 0,050), tipo de mutación (p = 0,020), forma de presentación clínica (p = 0,030) y en los GISTs asociados (p = 0,008) Respecto de la SG, las diferencias se hallaron en tamaño tumoral (p = 0,018), tipo de mutación (p = 0,012), número de mitosis (p = 0,032), sintomatología (p = 0,006), tipo histológico (p = 0,027), las escalas pronósticas AFIP (p = 0,008) y NIH (p = 0,007); y los GISTs asociados (p = 0,005).

Conclusiones: Estos resultados indican que el SII preoperatorio podría considerarse un factor predictor del riesgo de recidiva y de mortalidad en el seguimiento de los pacientes tratados por GISTs de distintas localizaciones.