Objetivos: El objetivo de nuestro estudio es correlacionar la expresión molecular de β-catenina en el hepatocarcinoma (CHC) con los marcadores pronósticos clínico-epidemiológicos y anatomopatológicos ya conocidos y así establecer un pronóstico individualizado en estos pacientes antes de recibir un tratamiento dirigido.

Métodos: Estudio de cohortes, observacional, prospectivo sobre pacientes adultos diagnosticados e intervenidos de CHC en el Servicio de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante Hepático del Hospital Universitario de Badajoz, a los que se les han tomado muestras de tejido hepático sano y tumoral intraoperatoriamente en el período comprendido entre enero de 2015 hasta enero de 2021. Posteriormente estas muestras fueron procesadas para analizar los niveles proteicos de β-catenina mediante immunobloting. Los resultados obtenidos fueron analizados junto con el resto de variables recogidas mediante el sistema estadístico IBM SPSS Statistics 21.0.

Resultados: Se recogieron un total de 81 muestras, de las cuales cumplieron criterios de inclusión 48 muestras. En cuanto a la expresión molecular de b-catenina, se sobreexpresó en 22 casos (45,8%), estuvo reprimido en 23 casos (47,9%) y no se identificó variación significativa en 3 casos (6,3%). Se realizó un análisis comparativo entre el tipo de expresión de b-catenina y las variables clínico-epidemiológicas y anatomopatológicas recogidas de los pacientes, objetivándose una relación entre la sobreexpresión de β- catenina y el tamaño del nódulo mayor (p = 0,026; HR 1,032, IC95% 1,004-1,061), con la infección vírica activa (p = 0,024; HR 8,069, IC95% 1,311-49,663) y con el índice neutrófilos-linfocitos (INL) (p = 0,021; HR 0,306, IC95% 0,112-0,837). En el análisis de supervivencia, se objetivó que la sobreexpresión de β- catenina se relaciona de forma independiente con la supervivencia libre de enfermedad (SLE) (p = 0,023; HR 3,938, IC95% 1,207-12,845). Por otro lado, se objetivó que el INL se relacionaba de forma independiente con la SLE (p = 0,019; HR 0,333, IC95% 0,132-0,838). Por lo que tras analizar el punto de corte del INL de mayor sensibilidad y especificidad se combinó con la expresión molecular de β- catenina, objetivándose una peor SLE en aquellos pacientes con sobreexpresión molecular de β- catenina y un INL mayor (log rank 0,001).

Conclusiones: La desregulación de β- catenina está implicada en procesos de la carcinogénesis del CHC, así como en su SLE. La combinación de la expresión de β- catenina junto con el INL puede aumentar la predictibilidad de la SLE en CHC.