En nuestro medio la tuberculosis está incrementándose por factores como el tratamiento inadecuado de enfermos, la inmunosupresión por VIH, la resistencia a los tratamientos y el deterioro de las condiciones socioeconómicas ligadas a la inmigración1,2. Por tanto, se debe tener muy presente en el diagnóstico diferencial3. Se presenta un caso de tuberculosis pulmonar e intestinal, que produjo una hemorragia digestiva baja masiva.
El compromiso digestivo en la tuberculosis es minoritario, secundario al foco pulmonar o por ingestión de leche no hervida4. El primer caso documentado de tuberculosis peritoneal fue registrado en 18435. El lugar de afectación más frecuente en el intestino es la zona ileocecal, donde el bacilo es fagocitado por el tejido linfoide, absorbido por la mucosa intestinal y trasladado a las placas de Peyer6,7.
Las principales complicaciones son obstrucción intestinal (15-100%), fístulas enteroentéricas (2-30%), perforación intestinal (1-15%) y hemorragia (2-24%)8.
Se presenta el caso de una mujer pakistaní de 30 años, que acudió a urgencias en su semana 34 de gestación por rotura prematura de las membranas. Presentaba una anemia ferropénica sin tratamiento, de 2 años de evolución, con Hb de 9g/dl, reflujo gastroesofágico y escasa ganancia ponderal (2kg) durante el embarazo, sin causa aparente. Fue diagnosticada de alteración del bienestar fetal y trasladada desde su hospital comarcal y se le realizó cesárea emergente por bradicardia fetal mantenida. En la primera analítica destacaba plaquetopenia (99.000/mm3), ácido láctico 2,9 y albúmina 1,6g/dl. Gasometría venosa pH: 7,28, pCO2: 35mmHg, pO2: 62mmHg, HCO3: 16,4mmol/l, EB: -10,3mmol/l.
La radiografía de tórax mostró patrón bilateral reticulonodulillar sospechoso de afectación por tuberculosis (TBC). Se inició tratamiento tuberculostático con 4 fármacos a las 24h de su llegada a urgencias, y se confirmó por tomografía computarizada (granulomas calcificados, consolidación peribroncovascular, incontables nódulos pulmonares bilaterales e imágenes nodulares hipodensas esplénicas).
El 4.° día de ingreso sufrió una profusa hemorragia vaginal y rectal que ocasionó una parada cardiorrespiratoria. La resucitación cardiopulmonar resultó efectiva y se inició transfusión masiva (hemoglobinemia de 5g/dl). La ecografía abdominal mostró líquido libre compatible con hemoperitoneo. Se realizó revisión quirúrgica a través de la incisión de Pfannenstiel sin apreciar hemorragia, y dada la situación de inestabilidad hemodinámica, con necesidad de fármacos vasoactivos, se amplió a laparotomía media. Se apreció hemoperitoneo secundario a perforación cecal, con salida de abundante material escasamente hemático, no fresco y una tumoración en el ángulo hepático del colon y múltiples implantes epiploicos (figs. 1 y 2), que el análisis histopatológico confirmó como tuberculosis peritoneal. Se realizó una hemicolectomía derecha con anastomosis ileocólica mecánica y colocación de malla supraaponeurótica.
En el examen histopatológico no se objetivó tuberculosis en la placenta; en el colon se objetivó una colitis crónica con abundantes granulomas necrotizantes y afectación parcheada de la pared ileal. Con técnicas histoquímicas se detectaron escasos bacilos ácido-alcohol resistentes (Ziehl Neelsen positivo). El estudio de calidad del ADN, amplificado mediante PCR, fue definitivo para confirmar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en la pieza de resección intestinal (GenoQuickMTUB; Nehren, Alemania). El cultivo del lavado bronco-alveolar realizado al 5.° día de su ingreso confirmó la presencia pulmonar de M. tuberculosis.
La evolución postoperatoria en la unidad de cuidados intensivos (UCI) fue favorable hasta el 5.° día postoperatorio, en el que presentó dehiscencia de sutura ileo-cólica, precisando reintervención, ileostomía y fístula mucosa. Desarrolló seguidamente una isquemia de la ileostomía a la semana de la reintervención, que precisó nueva resección ileal de 4cm. Sufrió asimismo un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética secundario a rifampicina, traqueobronquitis secundaria a infección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa y Stenotrophomonas maltophilia. Precisó, al mes del ingreso, terapia de presión negativa (VAC Therapy®; KCI, Austin, TX, EE. UU) durante 15 días en el tercio inferior de la laparotomía por exposición de la malla subyacente e infección superficial del sitio quirúrgico por Enterococcus faecium resistente a ampicilina, hasta la cicatrización cutánea. La paciente requirió un mes de ingreso en la UCI, siendo dada de alta clínica tras 60 días de ingreso y quedando en la actualidad pendiente de la reconstrucción del tránsito intestinal.
La tuberculosis intestinal no es frecuente como etiología de un dolor abdominal y/o abdomen agudo, pero puede ser tanto causa de perforación como de hemorragia. Es probable que si la situación es extrema, como en este caso, la necesidad de resección sea inevitable.
En la tuberculosis intestinal se producen los mismos cambios morfológicos y clínicos observados en las enfermedades crónicas intestinales, sin embargo, se detecta hipoalbuminemia en el 70% de los casos y un hematocrito menor al 35%. La prueba de la tuberculina solo es positiva en el 50% de los casos, pero en la radiografía de tórax se objetiva una lesión activa en un 80% de los pacientes3,9.
En el caso reportado probablemente se hubieran evitado estas gravísimas complicaciones de haberse sospechado la afectación tuberculosa en una gestante con anorexia extrema, tos con esputo herrumbroso y sensación distérmica nocturna10. Asimismo, en una paciente hemodinámicamente inestable con necesidad de fármacos vasoactivos, transfusión masiva y un episodio de parada cardiorrespiratoria, la anastomosis digestiva fue probablemente muy arriesgada, y un control de daños con doble ostomía de entrada pudiera prevenir las 2 reintervenciones.
