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Según la actualización del <span class="elsevierStyleItalic">Global Burden of Diseases 2019 Study</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, la prevalencia de ECV casi se duplicó, pasando de 271 millones en 1990 a 523 millones en 2019, y el número de muertes por ECV aumentó de 12,1 millones en 1990, a 18,6 millones en 2019. Las tendencias globales de los años de vida ajustados por discapacidad también se incrementaron de forma significativa, y se duplicaron de 17,7 millones a 34,4 millones durante ese período. En España, según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, las enfermedades del sistema circulatorio continúan siendo la primera causa de muerte en 2020 (119.853 fallecimientos, 24,3% de las defunciones totales). Por tanto, existe la necesidad imperativa de rebajar la carga de la ECV mediante la aplicación de políticas sanitarias e intervenciones rentables encaminadas a conseguir una prevención cardiovascular eficaz.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pilares de una prevención cardiovascular óptima incluyen abandonar o evitar el tabaquismo, una dieta cardiosaludable, el control ponderal y del estrés, la realización de ejercicio físico regular y revisiones periódicas de la presión arterial, de la glucemia y del perfil lipídico. Sin embargo, a pesar de la implementación de las estrategias encaminadas a la modificación favorable del estilo de vida junto a la utilización de terapias farmacológicas basadas en la evidencia clínica con antihipertensivos, antidiabéticos, hipocolesterolemiantes y antiagregantes, persiste un elevado riesgo residual, sobre todo en los pacientes de alto/muy alto riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">3–7</span></a>. En este sentido, los estudios clínicos indican que, a pesar del tratamiento con estatinas, algunos subgrupos de pacientes muestran una tasa de episodios cardiovasculares superior al 30 y al 40% a los 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Junto a las evidencias de los estudios de intervención con estatinas en monoterapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">9–18</span></a>, los estudios <span class="elsevierStyleItalic">IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial</span> (IMPROVE-IT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, <span class="elsevierStyleItalic">Further cardiovascular OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in subjects with Elevated Risk</span> (FOURIER)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y <span class="elsevierStyleItalic">Evaluation of Cardiovascular Outcomes After an Acute Coronary Syndrome During Treatment With Alirocumab</span> (ODYSSEY OUTCOMES)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> han confirmado que las terapias duales de estatina con ezetimiba o inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), respectivamente, consiguen mayores descensos del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL), lo que supone reducciones adicionales de episodios cardiovasculares. Sin embargo, debemos tener presente que todavía perdura en estos pacientes de muy alto riesgo cardiovascular un elevado riesgo residual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De lo expuesto en las líneas anteriores se desprende que, si bien la reducción del cLDL disminuye notablemente el riesgo cardiovascular, no lo elimina por completo. Además del cLDL, otros componentes del perfil lipídico como las lipoproteínas ricas en triglicéridos (TG)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a> y la lipoproteína(a) [Lp(a)]<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a> participan en la aterogénesis. Los estudios epidemiológicos y de aleatorización mendeliana demuestran que la hipertrigliceridemia es un marcador independiente de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">23,26–29</span></a>. Así, en el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy Thrombolysis In Myocardial Infarction</span> (PROVE IT-TIMI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> una concentración de TG ≥ 150 mg/dL fue predictor de un mayor riesgo cardiovascular a pesar de estar tratados con estatinas y tener un cLDL<span class="elsevierStyleMonospace"><</span>70 mg/dL. Sin embargo, hasta 2019 los estudios de intervención con fármacos que reducen las concentraciones plasmáticas de TG como la niacina de liberación prolongada con laropiprant<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a> y los fibratos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a> no han mostrado beneficios cardiovasculares cuando se administran junto al tratamiento médico convencional, incluidas las estatinas. Las únicas evidencias proceden de los análisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> de los pacientes con dislipemia aterogénica o uno de sus componentes tratados con fibratos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">35–38</span></a>, por lo que su uso debería reservarse a casos de hipertrigliceridemia, en particular en algunos subgrupos de pacientes, sobre todo cuando no se puede emplear el icosapento de etilo. El estudio <span class="elsevierStyleItalic">Pemafibrate to Reduce Cardiovascular Outcomes by Reducing Triglycerides in patients with Diabetes</span> (PROMINENT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, que finalizará a mediados del 2022, está evaluando la eficacia del pemafibrato (0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dos veces al día), un potente y selectivo modulador selectivo de receptor α activado por proliferador de peroxisomas (PPARα), en la reducción del riesgo de episodios cardiovasculares en 10.000 pacientes con dislipemia diabética (TG entre 200 y 499 mg/dL (2,26 y 5,64 mmol/L) y concentración de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL) ≤ 40 mg/dL (1,03 mmol/L) que ya están recibiendo estatinas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En referencia a los ácidos grasos omega-3, los estudios randomizados con mezcla de ácido eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) a dosis bajas (1 g/día) como el <span class="elsevierStyleItalic">Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention</span> (ORIGIN)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> con 12.536 pacientes, el <span class="elsevierStyleItalic">A Study of Cardiovascular Events in Diabetes</span> (ASCEND)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> con 15.480 participantes y el <span class="elsevierStyleItalic">Vitamin D and Omega-3 Trial</span> (VITAL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> con 25.871 sujetos, o altas (4 g/día) en el <span class="elsevierStyleItalic">Long-Term Outcomes Study to Assess Statin Residual Risk with Epanova in High Cardiovascular Risk Patients with Hypertriglyceridemia</span> (STRENGTH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>, así como un metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> con 77.917 individuos de 10 estudios de los que en nueve el ácido graso omega-3 era una combinación de EPA y DHA, no han mostrado efectos protectores cardiovasculares en pacientes que recibían terapia con estatinas.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concretamente, el estudio STRENGTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> se diseñó para valorar el efecto de una combinación de EPA/DHA (4 g/día, en una proporción de 2,75:1) en pacientes de alto riesgo cardiovascular y dislipemia aterogénica tratados con estatinas, utilizando aceite de maíz como placebo. El estudio se interrumpió de forma prematura con base en un análisis intermedio que mostró una baja probabilidad de beneficio clínico del uso de esta combinación frente al aceite de maíz, a pesar de observar una reducción significativa en la concentración de TG (19%) y de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCRas) (20%) en el grupo de omega-3 frente al grupo control.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio <span class="elsevierStyleItalic">Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl-Intervention</span> (REDUCE-IT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> ha demostrado que una dosis de 4 g/día de icosapento de etilo redujo el riesgo de episodios isquémicos, incluida la muerte cardiovascular, en pacientes tratados con estatinas con concentraciones de cLDL de 41 a 100 mg/dL (1,06 a 2,59 mmol/L) y de TG entre 135 y 499 mg/dL (1,52 a 5,63 mmol/L) con ECV establecida o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con al menos un factor de riesgo. Los sólidos hallazgos del REDUCE-IT y de los subanálisis preespecificados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) quedan reflejados en las indicaciones aprobadas el 26 de marzo de 2021 por la <span class="elsevierStyleItalic">European Medicines Agency</span> (EMA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> y en las diferentes guías clínicas de prevención cardiovascular y control de las dislipemias tanto europeas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">47–49</span></a>, como americanas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">50–52</span></a> y canadienses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han propuesto diferentes hipótesis para explicar los desiguales resultados obtenidos en los ensayos con icosapento de etilo y mezcla EPA/DHA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), incluidos los posibles efectos negativos del aceite mineral usado como placebo, los efectos diferenciales de EPA y DHA e incluso la posibilidad de que EPA y DHA se contrarregulen. Sin embargo, tanto la FDA (<span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span>), el <span class="elsevierStyleItalic">Health Canada</span> y la EMA han concluido que cualquier efecto teórico de la elección del placebo en la reducción observada del riesgo del 25% en el estudio REDUCE-IT habría sido no significativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El icosapento de etilo está en fase de revisión por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), por lo que consideramos oportuno que los Grupos de Trabajo de Farmacoterapia Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología y de Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes implicados en el control de los pacientes de alto y muy alto riesgo con nuevos fármacos cardiovasculares establezcan sus indicaciones de uso.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Los ácidos grasos omega-3</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tres principales ácidos grasos omega-3 involucrados en la fisiología humana son el ácido alfa-linolénico (ALA) derivado de aceites vegetales, el EPA y el DHA derivados principalmente de aceites de pescado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Los nuevos conocimientos señalan que el EPA y el DHA difieren en sus efectos sobre la estructura de las membranas celulares, la oxidación lipídica, los biomarcadores inflamatorios y la distribución tisular. En este sentido, DHA se encuentra fundamentalmente en las membranas del cerebro y la retina y EPA en las membranas vasculares. El EPA forma parte de las membranas celulares preservando su estructura y la normal distribución del colesterol y es precursor de algunos eicosanoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">56,57</span></a>. En las células endoteliales, el EPA, a diferencia del DHA, tiene la capacidad de revertir la disfunción endotelial y producir una mayor liberación de óxido nítrico, potente inhibidor de la agregación plaquetaria, de la síntesis de moléculas de adhesión, de agentes quimiotácticos y de citocinas proinflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Asimismo, ejerce efectos positivos en la presión arterial, la resistencia a la insulina, y las vías de transducción de señales relacionadas con la inflamación. Su efecto reductor de los niveles plasmáticos de TG se debe a la disminución de la síntesis de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) por inhibición de la fosfatasa del ácido fosfatídico y la diacilglicerol-acil-transferasa, al aumento del aclaramiento de la partículas VLDL y a la menor actividad de la apolipoproteína (Apo) C-III que conduce a la activación de la lipoproteinlipasa (LPL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. Además, el EPA aumenta la capacidad antioxidante sérica al incrementar la actividad glutatión peroxidasa y disminuir la de malonildialdehído, e inhibe la oxidación de las partículas que contienen Apo B como las LDL, VLDL y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>. En consecuencia, disminuye las concentraciones de TG (20-50%) y VLDL (35%), sin incrementar las de cLDL (algo que sí hace el DHA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> y sí las de cHDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de todo lo anterior, siguen sin conocerse el(los) mecanismo(s) exacto(s) de acción del EPA. De manera similar, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) han demostrado beneficios cardiovasculares muy notables, pese a su efecto hipoglucemiante moderado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>, hecho que ejemplifica la posible desconexión entre los biomarcadores seleccionados y los beneficios clínicos observados.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Estudios de prevención cardiovascular con ácidos grasos omega-3</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los suplementos dietéticos de ácidos grasos omega-3 no han demostrado de manera consistente reducciones sustanciales de los TG, siendo controvertidos los posibles efectos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. La disminución de la trigliceridemia es dosis-dependiente, con una considerable variabilidad interindividual, pero con mayores reducciones del riesgo absoluto en aquellos con concentraciones basales más altas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Además, los hallazgos de los estudios clínicos no han sido del todo coherentes y los datos actuales no apoyan el uso rutinario de suplementos de ácidos grasos omega-3 para la prevención cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">65–68</span></a>. Por dicho motivo, el presente documento se centrará en analizar los resultados con las diferentes formulaciones farmacológicas de los ácidos grasos omega-3.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico</span> (GISSI-Prevenzione)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>, 11.324 pacientes con un infarto de miocardio fueron aleatorizados a recibir ácidos grasos omega-3 (1 g/día de EPA/DHA en una proporción media de 1:2), vitamina E (300 mg/día), ambos o ninguno. A los 3,5 años, el tratamiento con la combinación EPA/DHA se asoció con una reducción significativa del objetivo de muerte, infarto de miocardio o ictus no mortal (RR 0,90; IC 95% 0,82-0,99), pero no del objetivo secundario (muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus no mortal) (RR 0,89; IC 95% 0,80-1,01). Cabe destacar que < 5% de los pacientes estaban con terapia hipolipemiante al inicio del estudio, dado que fueron reclutados en el periodo 1993-95.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios ASCEND<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> y VITAL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> que evaluaron el uso de ácidos grasos omega-3 (1 g/día de EPA/DHA en una proporción media de 1,3:1) en sujetos en prevención primaria con y sin diabetes, respectivamente, no objetivaron una reducción significativa del objetivo primario. La prevalencia de la terapia hipolipemiante en ambos estudios fue aproximadamente de 75% en ASCEND y del 38% en VITAL y, por ende, mucho mayor que en GISSI-Prevenzione<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. Estos resultados podrían explicarse porque la población era de bajo/moderado riesgo, la formulación utilizada de los ácidos omega-3 era una mezcla de EPA/DHA o por la baja dosis utilizada en alguno de los estudios. Por lo tanto, al valorar los estudios de intervención con ácidos grasos omega-3 en prevención cardiovascular hay que tener en consideración tres aspectos fundamentales: el tipo de ácido graso omega-3, la dosis testada y la población de estudio respecto al nivel de riesgo y la presencia o no de hipertrigliceridemia.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Estudios de prevención cardiovascular con icosapento de etilo</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pocos estudios han examinado la eficacia del EPA en monoterapia, y concretamente del icosapento de etilo. En el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Japan EPA Lipid Intervention Study</span> (JELIS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0835"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>, 18.645 participantes con una concentración de colesterol total ≥ 250 mg/dL (6,5 mmol/L) fueron aleatorizados a recibir 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de icosapento de etilo tres veces al día más estatina o estatina sola. Las dosis medias de estatina fueron pravastatina 10 mg/día y simvastatina 5,6 mg/día. Después de un seguimiento clínico medio de 4,6 años, el riesgo de un episodio coronario grave se redujo un 19% en el grupo de icosapento de etilo (HR 0,81; IC 95% 0,69-0,95; p = 0,01). Los resultados fueron comparables entre los pacientes con o sin ECC, aunque solo fueron significativos en aquellos en prevención secundaria (HR 0,81; IC 95% 0,67-0,998; p = 0,048). La reducción de la concentración de cLDL fue similar en ambos grupos (25%), pero la de TG fue más marcada en el brazo de icosapento de etilo (9 vs. 4%, p < 0,001). El uso del éster etílico estable del EPA mostró una mayor reducción relativa del criterio de valoración principal entre los pacientes con una concentración de TG ≥ 150 mg/dL y cHDL < 40 mg/dL (HR 0,47; IC 95% 0,23-0,98; p = 0,04)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0840"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. El riesgo de episodios coronarios también se correlacionó con los niveles plasmáticos de EPA durante el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0845"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. Es interesante señalar que la población de este estudio partía con concentraciones plasmáticas basales de EPA cuatro veces superiores a las descritas en los estudios STRENGTH y REDUCE-IT, hecho atribuible en parte a la abundante ingesta de pescado azul de la dieta japonesa, y que pese a recibir solo 1,8 g/día de EPA, alcanzó niveles similares a los de la población del REDUCE-IT que recibió 4 g/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0850"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio Combination Therapy of Eicosapentaenoic Acid and Pitavastatin for Coronary Plaque Regression Evaluated by Integrated Backscatter Intravascular Ultrasonography (CHERRY)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0855"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a> se asignaron al azar 193 pacientes que iban a ser sometidos a una intervención coronaria percutánea a recibir 1,8 g/día de icosapento de etilo más pitavastatina 4 mg/día o pitavastatina en monoterapia. Con base en los hallazgos de la ecografía intravascular coronaria, tras un seguimiento de seis a ocho meses, la terapia combinada de icosapento de etilo y pitavastatina redujo de forma significativa el volumen de placa coronaria en comparación con la estatina en monoterapia. Además, los criterios de estabilización de la placa se vieron reforzados con la terapia combinada, especialmente en los pacientes con ECC estable.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, en el estudio REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> se incluyeron 8.179 participantes con ECV establecida o DM2 con uno o más factores de riesgo adicionales que habían recibido una estatina durante ≥ 4 semanas, con una concentración de TG en ayunas de 135 a 499 mg/dL y de cLDL de 41 a 100 mg/dL (media: 75 mg/dL), y se les asignó a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de icosapento de etilo dos veces al día o placebo. Con una mediana de 4,9 años de seguimiento, el riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal, revascularización coronaria o angina inestable se redujo de forma significativa en el grupo de icosapento de etilo un 25%, al igual que el objetivo secundario de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal o ictus no mortal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45,75</span></a>. De hecho, todos los criterios de valoración cardiovascular mejoraron significativamente en los pacientes asignados a icosapento de etilo, incluida la muerte vascular (HR 0,80; IC 95% 0,66-0,98; p = 0,03) y los episodios isquémicos totales (primero y sucesivos) (HR 0,70; IC 95% 0,62-0,78; p < 0,001)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">76,77</span></a>. Además, los efectos beneficiosos del icosapento de etilo fueron consistentes en todos los terciles de TG basales, inclusive en un 10% de participantes con niveles deseables de TG, con independencia de los niveles de cLDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>. Cabe subrayar que la eficacia del icosapento de etilo fue mayor de lo esperado en función de la reducción del 18,3% en los niveles de TG, hecho que refuerza el concepto de que el icosapento de etilo tiene efectos pleiotrópicos más allá del descenso de los TG.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio REDUCE-IT, las primeras revascularizaciones disminuyeron de forma significativa un 34%, con reducciones similares en las revascularizaciones totales (primera y sucesivas), y según fueran electivas, urgentes o emergentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. El icosapento de etilo también acortó el número de intervenciones coronarias percutáneas (HR 0,68; IC 95% 0,59-0,79; p < 0,0001) y la cirugía de revascularización coronaria (HR 0,61; IC 95% 0,45–0,81; p = 0,0005)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, el estudio REDUCE-IT RENAL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0885"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a> con una tasa mediana de filtrado glomerular estimado de 75 mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> ha demostrado después de un seguimiento medio de 4,9 años que el icosapento de etilo redujo el riesgo relativo del 25% y el riesgo absoluto del 4,8% en el criterio de valoración principal compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal, revascularización coronaria o angina inestable. Cabe destacar que la reducción fue más marcada en los pacientes con un filtrado < 60 mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo, de los 8.179 pacientes del estudio REDUCE-IT,1.837 (22,5%) tenían el antecedente de cirugía de revascularización coronaria. Los pacientes del REDUCE-IT CABG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a> randomizados a icosapento de etilo mostraron una reducción significativa del 24% en el objetivo principal, del 31% en el criterio de valoración secundario, y en el número total (primero y sucesivos) de episodios isquémicos (cociente de tasas 0,64; IC 95% 0,50-0,81; p = 0,0002) en comparación con placebo.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi el 60% de la población incluida en el estudio REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> tenía DM2. En el 2020, el <span class="elsevierStyleItalic">American Diabetes Association Congress</span> comunicó los resultados de esta población específica. Hubo una reducción del 23% del objetivo principal compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus, revascularización coronaria o angina inestable y del 30% en el objetivo secundario de muerte cardiovascular, infarto e ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0895"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio <span class="elsevierStyleItalic">Effect of Vascepa on Improving Coronary Atherosclerosis in People With High Triglycerides Taking Statin Therapy</span> (EVAPORATE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0900"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a> estableció si la adición de 4 g/día de icosapento de etilo al tratamiento con estatinas modifica la placa de ateroma evaluada por tomografía computarizada multidetector en pacientes hipertrigliceridémicos (135-499 mg/dL) de mediana edad con ECC establecida (≥ 1 estenosis demostrada angiográficamente ≥ 20%). A los 18 meses, el tratamiento con icosapento de etilo y estatinas se asoció con una reducción significativa en el volumen y características de las placas coronarias, en comparación con el grupo de estatina más placebo. Es de destacar que los pacientes del grupo icosapento de etilo tuvieron una reducción relativa del 17% (p < 0,01) en el volumen de placa de baja atenuación en comparación con el placebo, siendo el volumen de placa de baja atenuación el predictor más potente de infarto de miocardio fatal y no fatal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al perfil de seguridad del icosapento de etilo, los efectos adversos se distribuyeron por igual entre los dos brazos de tratamiento, independientemente de la gravedad. La tasa de episodios hemorrágicos graves, que incluyeron ictus hemorrágico, otras hemorragias graves del sistema nervioso central y hemorragia gastrointestinal no aumentaron de forma significativa en el grupo icosapento de etilo (2,7 vs. 2,1%, p = 0,06); sin embargo, cuando se consideraron las hemorragias menores, todos los episodios hemorrágicos adversos aumentaron de forma significativa (11,8 vs. 9,9%, p = 0,006), hecho que pudiera explicarse por el efecto antitrombótico de la molécula. Además, mientras que la tasa de hospitalización por fibrilación o flúter auricular fue mayor en el grupo de icosapento de etilo (3,1 vs. 2,1%, p = 0,004), el riesgo de ictus fue menor (HR 0,72; IC 95% 0,55-0,93; p = 0,01)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. No debemos olvidar que el riesgo de hemorragias se incrementa cuando se coadministra con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios; por ello, estos pacientes deben monitorizarse periódicamente. En pacientes con insuficiencia hepática se deben determinar los niveles de alanina y aspartato aminotransferasas antes del inicio del tratamiento y en los intervalos apropiados. El icosapento de etilo solo está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio activo, a la soja, al cacahuete o a alguno de los excipientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, el ensayo <span class="elsevierStyleItalic">Randomized trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy – Statin and Eicosapentaenoic Acid</span> (RESPECT-EPA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0915"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a> ha reclutado a 3.900 pacientes con ECC estable tratados con estatina, que han sido asignados al azar a 1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diarios de EPA o a tratamiento convencional, para valorar el impacto en la incidencia de nuevos episodios cardiovasculares.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Indicaciones de utilización del icosapento de etilo</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El icosapento de etilo (4 g/día) ha confirmado su eficacia en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular en los pacientes con ECV aterosclerótica y/o DM2 con al menos un factor de riesgo y concentraciones de cLDL < 100 mg/dL y de TG < 500 mg/dL. Dado que los tratamientos farmacológicos hipolipemiantes se deben mantener por lo general de por vida, en aras de optimizar los recursos sanitarios consideramos obligado indicar dicho tratamiento a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse. Al no poder estimar el coste económico por no disponer de un indicador de referencia para considerar la coste-efectividad del uso de icosapento de etilo por años de vida ajustados por discapacidad, en este documento hemos utilizado el número necesario a tratar (NNT) para evitar un episodio cardiovascular a 5 años < 25 como referencia, tal y como se ha descrito en otros trabajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>. Por tanto, el objetivo de la presente recomendación radica en seleccionar los grupos donde el NNT sea más bajo, de forma que podamos obtener el máximo beneficio tratando al menor número de pacientes; ello equivale a tratar pacientes con hipertrigliceridemia leve-moderada y un riesgo cardiovascular alto o muy alto.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al disponer de un único estudio de intervención con icosapento de etilo con estatinas, hemos considerado pertinente compararlo con otros estudios seminales de prevención cardiovascular, y estimar la población susceptible de recibir dicha estrategia terapéutica. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> se exponen las principales características y resultados, incluyendo el NNT, de los estudios <span class="elsevierStyleItalic">Scandinavian Simvastatin Survival Study</span> (4S) <span class="elsevierStyleSup">9</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Heart Outcomes Prevention Evaluation</span> (HOPE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>, EMPA-REG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a> y REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Cabe indicar que, de todos los estudios indicados, REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> partió de la concentración basal más baja de cLDL, dado que todos los pacientes estaban en tratamiento con estatinas y el criterio de inclusión era un cLDL < 100 mg/dL, y con el NNT a cinco años más bajo, de 21; es más, en la población exclusivamente con ECV estable el NNT a cinco años fue de 14<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>. Hay que subrayar que en el análisis de las revascularizaciones coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a> hubo una reducción del 34 y del 4,1% del riesgo relativo y absoluto, respectivamente, con un NNT a cinco años de 24. Asimismo, en el REDUCE-IT CABG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a> se produjo una disminución del riesgo absoluto del 6,2% (IC 95% 2,3-10,2) en los primeros episodios, con un NNT a cinco años de 16 (IC 95% 10-44).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Estimación de la población a tratar</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos abordado el cálculo en dos apartados bien diferenciados: en primer lugar, la población con ECV estable y, a continuación, la población con DM2 y al menos 1 factor de riesgo cardiovascular, de acuerdo con los criterios de inclusión y exclusión del estudio REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Según los datos del INE 2020<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>, la población española > 45 años es de 23.373.937 y la > 50 años de 19.430.931. Para estimar la población susceptible de ser tratada nos hemos basado en un amplio registro internacional y lo hemos aplicado a la población española > 45 años para la ECV estable y > 50 años para aquella con diabetes en prevención primaria. En este sentido, a partir del análisis de más de 65.000 pacientes procedentes de 44 países, con ECV estable o ≥ 3 factores de riesgo del registro <span class="elsevierStyleItalic">Reduction of Atherothrombosis for Continued Health</span> (REACH<span class="elsevierStyleItalic">)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>, después de excluir a los pacientes por criterios de edad, TG < 135 mg/dL o > 500 mg/dL, cLDL > 100 mg/dL y los que no recibían estatinas, quedó una población elegible del 11,2% para la ECV estable y del 12,3% para la DM2.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si aplicamos la prevalencia de ECV estable del estudio nacional SIMETAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a> (9,2%), realizado en 64 centros de atención primaria de la comunidad de Madrid, a la población > 45 años según el INE 2020<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>, la población diana sería de 2.150.402. Si a continuación, seleccionamos de esta población el 11,2%, de acuerdo con los datos del registro REACH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>, resultaría una población en prevención secundaria susceptible de ser tratada con icosapento de etilo de 240.845.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En referencia a la diabetes, si nos centramos en la población > 50 años tomando la referencia del INE 2020<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> y la prevalencia de DM del 13,8% del estudio Di@bet.es<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0955"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a> estamos considerando una población total con DM2 de 2.681.468. En un reciente estudio realizado en Cataluña mediante la base de datos <span class="elsevierStyleItalic">Sistema d’Informació per al Desenvolupament de la Investigació en Atenció Primària</span> (SIDIAP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>, se ha evaluado el riesgo cardiovascular de la población con DM2 atendida en las áreas básicas de salud. De acuerdo con las categorías de riesgo de la guía 2019 de la <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Cardiology</span> en colaboración con la <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Diabetes</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0965"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a>, de los 373.185 pacientes con diabetes evaluados, el 7% tenía un riesgo moderado, el 39,6% un riesgo alto y el 26,7% un riesgo muy alto definido por la presencia de lesión de órgano diana o ≥ 3 factores de riesgo (excluida la ECV establecida). Por tanto, si extrapolamos los datos del estudio de Cebrián-Cuenca et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a> para los pacientes con DM y alto riesgo o muy alto riesgo sin ECV (66,3%) estaríamos hablando de una población de DM2 de alto/muy alto riesgo de 1.777.813. Finalmente, si aplicamos el porcentaje del criterio de elegibilidad (12,3%) para la población con DM2 de acuerdo con los resultados del registro REACH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>, la población con DM2 > 50 años de alto/muy alto riesgo cardiovascular (sin ECV) susceptible de intervención sería de 218.671.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con base en la conocida variabilidad interindividual de los TG plasmáticos y a las diferentes guías clínicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">48,49</span></a> hemos considerado oportuno el uso del icosapento de etilo solo en los pacientes con hipertrigliceridemia entre 200 y 500 mg/dL (2,3-5,6 mmol/L) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Por tanto, la población a tratar sería inferior a las estimaciones realizadas al haber utilizado el criterio de TG entre 135 y 500 mg/dL.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de la población a tratar en España difieren a los descritos en la población americana, extrapolando los datos de elegibilidad del estudio NHANES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>. Así, 3.041.891 serían tributarios de recibir terapia con icosapento de etilo en los EE. UU., de los cuales, 1.908.781 sería población con ECV establecida y 1.133.110 provendría de la población con DM2 en prevención primaria. Por tanto, en España, la población a tratar es seis veces menor, siendo muy similares cuantitativamente la población en prevención secundaria y aquella con diabetes, a diferencia de lo estimado en el estudio NHANES, hecho probablemente atribuible a la procedencia de los datos de los estudios.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusión</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En situación de alto/muy alto riesgo cardiovascular los pacientes siguen presentando complicaciones cardiovasculares a pesar de la terapia hipolipemiante convencional. La hipertrigliceridemia es un factor importante que contribuye al persistente riesgo residual elevado y es un potente predictor de episodios cardiovasculares. Desafortunadamente, los fármacos hipotrigliceridemiantes no han logrado demostrar beneficios clínicos en la era de las estatinas. Aunque se han testado varias combinaciones de EPA y DHA en pacientes de alto riesgo, solo el icosapento de etilo reduce de forma segura y eficaz los episodios cardiovasculares en el entorno actual. De hecho, el gran ensayo aleatorizado REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> demostró reducciones considerables en los episodios cardiovasculares, sin un aumento general en el riesgo de eventos adversos con icosapento de etilo. Estos beneficios clínicos se acompañan de una disminución el volumen de la placa coronaria y de los marcadores de inflamación. Con base en lo expuesto, la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a> muestra la propuesta de recomendaciones de uso clínico del icosapento de etilo a la dosis de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g dos veces al día.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Financiación</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conflicto de intereses</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ver ICMJE DISCLOSURE FORM.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1917302" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1654953" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1917301" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1654952" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Los ácidos grasos omega-3" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Estudios de prevención cardiovascular con ácidos grasos omega-3" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Estudios de prevención cardiovascular con icosapento de etilo" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Indicaciones de utilización del icosapento de etilo" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Estimación de la población a tratar" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusión" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Financiación" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 13 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2022-03-06" "fechaAceptado" => "2022-03-06" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1654953" "palabras" => array:7 [ 0 => "Icosapento de etilo" 1 => "Ácido eicosapentaenoico" 2 => "Tratamiento" 3 => "Indicaciones clínicas" 4 => "Hipertrigliceridemia" 5 => "Enfermedad cardiovascular" 6 => "Diabetes tipo 2" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1654952" "palabras" => array:7 [ 0 => "Icosapent ethyl" 1 => "Eicosapentaenoic acid" 2 => "Treatment" 3 => "Clinical indications" 4 => "Hypertriglyceridaemia" 5 => "Cardiovascular disease" 6 => "Type 2 diabetes" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los Grupos de Trabajo de Farmacoterapia Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología y de Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes han elaborado un documento de consenso sobre el tratamiento de la hipertrigliceridemia en pacientes de alto/muy alto riesgo cardiovascular con el icosapento de etilo, éster etílico del ácido eicosapentaenoico altamente purificado y estable. Este documento es necesario al existir diferencias entre los tres principales ácidos grasos omega-3, y disponer de evidencias clínicas a gran escala con el icosapento de etilo que demuestran que, además de su eficacia para disminuir la trigliceridemia, reduce el riesgo de episodios cardiovasculares tanto en los pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica como en aquellos con diabetes mellitus tipo 2, con un buen perfil de seguridad. Se analiza el número necesario a tratar para evitar un episodio cardiovascular grave, comparándolo con otros estudios seminales de intervención farmacológica en prevención cardiovascular, y se lleva a cabo una estimación de la población española susceptible de ser tratada con el icosapento de etilo. Estas recomendaciones son de interés para todos los profesionales que tratan a pacientes con alteraciones del metabolismo lipídico, enfermedad cardiovascular y diabetes.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The Working Groups of Cardiovascular Pharmacotherapy of the Sociedad Española de Cardiología and Cardiovascular Disease of the Sociedad Española de Diabetes have prepared a consensus document on the treatment of hypertriglyceridaemia in patients with high/very-high-cardiovascular risk with icosapent ethyl, a highly purified and stable eicosapentaenoic acid ethyl ester. This document is necessary since there are differences among the three main omega-3 fatty acids and there is large-scale clinical evidence with icosapent ethyl that demonstrates that in addition to its efficacy in lowering triglyceridaemia, it reduces the risk of cardiovascular events in both patients with atherosclerotic cardiovascular disease and in those with type 2 diabetes, with a good safety profile. The number needed to treat to avoid a major cardiovascular event is analysed, comparing it with other pivotal studies of pharmacological intervention in cardiovascular prevention, and an estimate of the Spanish population likely to be treated with ethyl icosapent is carried out. These recommendations are of interest to all clinicians who manage patients with lipid metabolism disorders, cardiovascular disease and diabetes.</p></span>" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:5 [ "apendice" => "<p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M. Aguilar, F. Arrieta, A. Becerra, M.M. Campos, S. Durán, J.A. Gimeno-Orna, P. Iglesias, G. Maldonado, L. Montañez, J. Navarro, J.C. Obaya, J. Pedro-Botet, A. Pérez, J.L. Pardo, J.C. Pérez, R. Petrecca, J. Ribalta, V Sánchez, J. Tébar.</p>" "etiqueta" => "Appendix A" "titulo" => "Miembros del Grupo de Trabajo de Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes:" "identificador" => "sec0050" "apendiceSeccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M. Alameda, M.P. Anguita, G. Barón, V. Barrios, C. Bonanad, M. Bravo, A. Carro, J. Cosín-Sales, I. Egocheaga, C. Escobar, M.A. Esteve, A.J. Fernández-Romero, R. Freixa, J.Mª. Gámez, F.X. García-Moll, J.J. Gómez-Doblas, D. González-Calle, A.I. Huelmos, I. Lacambra, T. López, F. Marín, A. Martín-Santana, J. Martínez-Tur, V.H. Moreno, C. Ortiz, V. Pallarés, X. Palomer, G. Pastor, M. Pedreira, L. Pérez de Isla, C.N. Pérez-García, L.M. Rincón, T. Ripoll, L.M. Ruilope, J. Ruiz de Castroviejo, A. Saltijeral, S. Sánchez-Álvarez, J. Tamargo, J. Torres, R.C. Vidal, D. 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cLDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad; DHA: ácido docosahexaenoico; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ECV: enfermedad cardiovascular; EPA: ácido eicosapentaenoico; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; PCRas: proteína C reactiva de alta sensibilidad; TG: triglicéridos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">STRENGTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">REDUCE-IT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alto RCV con dislipemia aterogénica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ECV o DM2 con ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 FRCV en tratamiento con estatinas, cLDL 41-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y TG 135-499<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento activo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">EPA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>DHA (4 g/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Icosapento de etilo (4 g/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Placebo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aceite de maíz \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aceite mineral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Seguimiento clínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Interrupción prematura \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4,9 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">cLDL (mg/dL)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">75 (56-99)1,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">74 (61,5-88)-3,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">cHDL (mg/dL)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">36 (31-40)5,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40 (34,5-46)-2,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Colesterol no HDL (mg/dL)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">125- 6,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">118-3,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Triglicéridos (mg/dL)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">239 (192-307)-19 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">216,5 (176,5-272)- 18,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Apolipoproteína B (mg/dL)BasalΔ con tratamiento al 2° año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">56,2- 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">82-2,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PCRas (mg/L)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2,1 (1,1-4,2)-20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2,2 (1,1-4,5)- 13,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">EPA (μg/mL)BasalΔ% con tratamiento al año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">21,0269 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">26,1 (17,1-40,1)393,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Objetivo principal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HR 0,99 (IC 95% 0,90-1,09)P<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,84 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HR 0,75 (IC 95% 0,68-0,83)P<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Objetivo secundario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HR 1,05 (IC 95% 0,93-1,19) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HR 0,74 (IC 95% 0,65-0,83)P<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales diferencias entre los dos grandes estudios clínicos de prevención cardiovascular con una mezcla de EPA/DHA o icosapento de etilo</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina II; cHDL: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ECC: enfermedad cardiaca coronaria; ECV: enfermedad cardiovascular; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; iECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; NNT, número necesario a tratar; TG: triglicéridos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Estudio clínico(año, fármaco) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tamaño muestral (n) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Seguimiento (años) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Pacientes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tratamiento con estatinas o antihipertensivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Perfil lipídico basal(mg/dL) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">NNT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4S<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>(1994, simvastatina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4.444 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ECC:· DM2 (5%)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> HTA (26%)· Fumadores (24%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antes de las estatinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT 260cHDL 45cLDL 188TG 130 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HOPE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>(2000, ramipril) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9.297 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ECC:· DM2 (39%)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> HTA (47%)· Fumadores (14%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antes de iECA/ARA II<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30% estatinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipercolesterolemia 65%cHDL bajo 18% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">EMPA-REG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>(2015, empagliflozina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7.020 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">DM2 y ECC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">81% iECA/ARA II77% estatinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT 163,5cHDL 44,6cLDL 85,9TG 170,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; 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ARTÍCULO ESPECIAL
Tratamiento de la hipertrigliceridemia con icosapento de etilo en pacientes de alto/muy alto riesgo cardiovascular. Documento de consenso de la Sociedad Española de Cardiología y Sociedad Española de Diabetes
Treatment of hypertriglyceridaemia with icosapent ethyl in patients with high/very high cardiovascular risk. Consensus document of the Sociedad Española de Cardiología [Spanish Society of Cardiology] and the Sociedad Española de Diabetes [Spanish Diabetes Society]
Juan Pedro-Boteta,
, Vivencio Barriosb,**, Víctor Sánchez-Margaletc, Juan Tamargod, Francisco Arrietae, José Mª Gámezf, José Antonio Gimeno-Ornag, Carlos Escobarh, Juan José Gómez-Doblasi, Antonio Pérezj, en nombre de los grupos de trabajo de Farmacoterapia Cardiovascular de la Sociedad Española de Cardiología y de Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes
a Unidad de Lípidos y Riesgo Vascular, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital del Mar, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
b Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
c Departamento de Bioquímica Médica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Hospital Universitario Virgen Macarena, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
d Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid, España
e Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Ramón y Cajal. CIBEROBN, IRYCIS, Madrid, España
f Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Baleares, España
g Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
h Servicio de Cardiología, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
i Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. CIBERCV, Málaga, España
j Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, IIB Sant Pau, Universitat Autònoma de Barcelona. CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), Barcelona, España
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