Introducción: Según la Organización Mundial de la Salud, el 9% de la población adulta tiene diabetes y prevé un aumento del 70% de casos de cáncer en 2030. Estudios epidemiológicos muestran que las poblaciones con diabetes tienen mayor predisposición a padecer cánceres en órganos específicos, por ello es necesario encontrar marcadores tumorales de detección temprana. La diabetes y el cáncer comparten alteraciones metabólicas, hormonales e inmunológicas. Las alteraciones metabólicas más importantes son altos niveles prolongados de glucosa (hiperglucemia, HG) y de ácidos grasos libres (AG) circulantes. Nuestro grupo ha demostrado que la HG amplifica la señalización tumoral de la vía Wnt/β-catenina. Esta vía regula los receptores de insulina (IR) y de IGF-1 (IGF1R). Estas vías se regulan mutuamente, están alteradas en muchos tipos de cáncer y se utilizan para diagnóstico o como dianas terapéuticas.

Objetivos: Determinar si las condiciones metabólicas diabéticas regulan los niveles y la exhibición de IR e IGF1R en los linfocitos humanos sanos y tumorales.

Métodos: En linfocitos de voluntarios sanos y en células Jurkat y Raji (linfocitos T y B tumorales, respectivamente) cultivados en normoglucemia (NG, 5 mM) o en HG (25 mM de glucosa) y tratados o no con AG (imitando concentraciones plasmáticas de lípidos presentes en pacientes diabéticos) se analizan los niveles de IR e IGF1R y su exhibición por western-blot y citometría de flujo.

Resultados: El efecto de la HG y los AG en la exhibición de IR e IGF1R en linfocitos sanos y tumorales es antagónico, aunque los niveles son similares. Se comparan los efectos de la HG y los AG en la exhibición de estos receptores en líneas de linfocitos tumorales humanos T y B y en pacientes diabéticos y no diabéticos con y sin tumor.

Conclusiones: La exhibición de IR e IGF1R en linfocitos circulantes podría convertirse en un marcador de detección precoz de cánceres asociados a diabetes.