Introducción: Los tumores corticotropos (CT) tanto funcionantes (CTF) como silentes (CTS) derivan de la línea celular adenohipofisaria TPIT y representan el 15% de los tumores hipofisarios. Factores genéticos y epigenéticos, la regulación hipotalámica y los factores de crecimiento y sus receptores contribuyen a la tumorigénesis de este subtipo. No se conoce completamente el motivo por el que los CTS presentan mayor agresividad y recurrencia que los CTF. En un estudio previo observamos que MSH6, que codifica una proteína reparadora de errores del ADN, podría estar involucrado en el crecimiento de los CT puesto que se encontraba más frecuentemente metilado en los CT macro que en los micro. Se ha demostrado que la expresión de MSH6 está regulada por miR-21 y miR-155 en otros tumores y, además, parecen tener un papel como biomarcadores pronósticos y terapéuticos.

Objetivos: Cuantificar la expresión de MSH6 y analizar el papel de miR-21 y miR-155 sobre la regulación de MSH6 para determinar su capacidad como biomarcadores en CTs.

Métodos: Cuantificamos la expresión de MSH6 por qPCR en 10 CTF (3 macro y 7 micro), 14 CTS y 55 gonadotropos (GT). Comparamos la metilación de este gen con su expresión génica. Actualmente se está cuantificando la expresión IHQ de esta proteína y la expresión de miR-21 y miR-155.

Resultados: Todos los subtipos tumorales expresaron MSH6, pero no observamos diferencias significativas entre ellos. Los CTS proliferativos expresaron más MSH6 que los no proliferativos (p = 0,005); sin embargo, no se encontraron más asociaciones entre la expresión de MSH6 y el resto de las variables del estudio ni correlación entre la metilación de MSH6 y su expresión génica.

Conclusiones: La expresión de MSH6 puede participar en el crecimiento de los CT y GT (que podrían derivar de una única línea celular) y no parece relacionarse con el hipercortisolismo. miR-21 y miR-155 podrían participar en la regulación de la expresión de MSH6.