Introducción: Las ETAI son una de las patologías autoinmunes más frecuentes a nivel mundial, pudiendo llegar al 5% de prevalencia. Se clasifican en dos tipos: tiroiditis de Hashimoto (TH) y enfermedad de Graves (EG). TGF-β es un factor inductor de la EMT y juega un papel inmunosupresor y profibrótico en la autoinmunidad tiroidea. Recientemente se han descrito alteraciones en el cilio primario en las ETAI, que podrían estar implicadas en la inducción de la EMT.

Métodos: Se estudiaron diferentes proteínas implicadas en la EMT: E-cadherina (CDH1), vimentina (VIM), fibronectina (FN) y α-SMA mediante técnicas de inmunohistoquímica (IHQ), qPCR, Western Blot (WB). El cambio de expresión de estas proteínas se validó mediante modelos in vitro de una línea de células tiroideas foliculares (NTHyORi 3,1) inducidos con TGF-β a diferentes tiempos. A su vez, se analizó la relación entre el TGF-β y el cilio primario estudiando la expresión de marcadores de ciliogénesis como ARL13B.

Resultados: En tejido tiroideo con ETAI, observamos mediante IHQ un aumento de los marcadores mesenquimales FN y α-SMA y un cambio en la distribución de la VIM a zonas basales. Además la expresión de CDH1 epitelial se mantuvo en pacientes comparado con controles. En el modelo in vitro de estimulación con TGF-β, observamos un aumento de VIM, FN y α-SMA y una alteración en el cilio primario a nivel de número, longitud y frecuencia.

Conclusiones: La adquisición de marcadores mesenquimales y la pérdida del cilio primario debido a la influencia de TGF-β en células tiroideas foliculares, está relacionada con la patogénesis de las ETAI.

Financiación: Proyectos de Investigación en Salud (PI) PI19-00584 y PI22/01404 (ISCIII); Proyectos de investigación de Medicina Personalizada de Precisión (PMP) PMP22/00021 (ISCIII); iTIRONET P2022/BMD7379 y beca predoctoral PEJ-2020-AI_BMD-18292 a NSdlB (Comunidad de Madrid); beca predoctoral FI20/00035 a PSG (ISCIII y FSE+) y fondos FEDER a MM y RMH.