Introducción: En el diagnóstico del hiperandrogenismo posmenopáusico, la supresión de la hiperandrogenemia tras administración de agonistas de GnRH es altamente sugestiva de un origen ovárico LH-dependiente. No obstante, existen casos anecdóticos de lesiones suprarrenales productoras de andrógenos con receptores aberrantes.

Caso clínico: Mujer de 60 años con diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, que consulta por hirsutismo facial de 12 meses de evolución. Presenta un Ferriman-Gallwey modificado de 6 puntos, en ausencia de alopecia, acné o virilización. Se constata hiperandrogenemia con unas concentraciones basales de testosterona total (TT) (RIA) > 70 ng/dl y con normalidad del resto de andrógenos. No se objetiva patología anexial radiológicamente, pero sí una masa suprarrenal izquierda de 3 cm compatible con adenoma (TC). Con resto de estudio funcional suprarrenal negativo, se realiza prueba de supresión con triptorelina con disminución marcada de concentraciones de TT que orientaban a un origen ovárico. Ante ausencia de imagen y previa a intervención quirúrgica, se indica muestreo venoso tras cateterismo de venas suprarrenales y ováricas en el que se constata un gradiente izquierdo de TT con valores superiores en la vena suprarrenal que gonadal. Se completa el estudio con gammagrafía suprarrenal NP-59 que confirma autonomía funcional suprarrenal izquierda. Tras suprarrenalectomía izquierda con diagnóstico histológico de adenoma cortical los niveles de TT se normalizaron. Discusión: Los adenomas suprarrenales son una causa excepcional de hiperandrogenemia cuyo tratamiento es la exéresis quirúrgica dado su potencial comportamiento maligno. Aunque el origen más frecuente de exceso de andrógenos en la menopausia es el ovárico, y una prueba de supresión con agonistas/antagonistas de GnRH es altamente sugestiva de hipertecosis, no debe obviarse la posible presencia de una lesión suprarrenal con receptores aberrantes.