Objetivos: La retinopatía diabética (RD) se ha considerado una enfermedad microvascular de la retina. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de que la neurodegeneración de la retina es un evento temprano en la patogénesis de la RD y que podría participar en el desarrollo de las anormalidades microvasculares. De hecho la ADA recientemente ha definido a la RD como una complicación neurovascular de la diabetes. Por ello, la neuroprotección para el tratamiento de la RD es un área emergente de gran interés. El objetivo principal fue evaluar si la administración tópica de dos fármacos neuroprotectores (brimonidina y somatostatina) podría prevenir o evitar la progresión de la neurodisfunción retiniana en pacientes diabéticos tipo 2.

Material y métodos: Se realizó un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, fase II-III de grupos paralelos (proyecto financiado por la European Commission 7^th Framework Programme EC-FP7; NCT01726075). Se reclutaron 450 pacientes con diabetes tipo 2 de 11 centros europeos que forman parte del consorcio EUROCONDOR (European Consortium for Early treatment of Diabetic Retinopathy). Los criterios de inclusión fueron: edad entre 45 y 75 años, duración de la diabetes ≥ 5 años, y un nivel de ETDRS ≤ 35. Los pacientes se asignaron de forma aleatoria a uno de los 3 grupos: placebo, somatostatina y brimonidina. El resultado primario fue el cambio en el tiempo implícito (IT) evaluado por electroretinograma multifocal (mfERG) entre el inicio y el final del seguimiento (2 años).

Resultados: Un total de 449 pacientes elegibles se asignaron a brimonidina (n = 151), somatostatina (n = 146) y placebo (n = 152). Cuando se evaluó el objetivo primario en toda la población, no se observó efecto neuroprotector de brimonidina o somatostatina. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con neurodisfunción retiniana en el momento de la inclusión (34,7% de los sujetos participantes), el IT empeoró en el grupo placebo (p < 0,001), pero permaneció sin cambios en los grupos brimonidina y somatostatina. Además, el tratamiento con somatostatina evitó el adelgazamiento de la retina evaluada mediante tomografía de coherencia óptica (SD-OCT). Sin embargo, este efecto no se asoció a los parámetros de neurodisfunción de la retina evaluados por mfERG.

Conclusiones: La administración tópica de agentes neuroprotectores tiene un papel neuroprotector en los pacientes diabéticos que ya presentan neurodisfunción retiniana. Se necesitan más estudios para confirmar estos efectos neuroprotectores y, especialmente, para evaluar si la neuroprotección resulta en una reducción de la enfermedad microvascular.