Editorial
Diabetes y HOMA-IR en la acromegalia
Acromegaly: Diabetes and HOMA-IR
a Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Grupo de investigación en Diabetes, Endocrinología y Metabolismo, Instituto de Investigación Vall d’Hebron (VHIR)
b Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid, Spain
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Sin embargo, estudios recientes, muestran resultados en contra del concepto clásico asumido durante mucho tiempo de que la resistencia a la insulina representa la razón principal de la alta prevalencia de diabetes tipo 2 (DM2) en pacientes con ACRO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Además, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que contribuyen a la alteración del metabolismo de la glucosa en ACRO no se comprenden por completo y podrían ser diferentes a los implicados clásicamente en la DM2 <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Asimismo, el factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-1) se correlaciona más estrechamente con las anomalías de la glucosa que la hormona del crecimiento (GH) medida al azar o tras sobrecarga de glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por tanto, a pesar de que la DM2 es una comorbilidad bien reconocida en la ACRO, sigue siendo un tema de debate si la IR es o no el principal mecanismo subyacente.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El HOMA-IR es un marcador subrogado de IR basado en la relación entre la glucosa en ayunas y los niveles de insulina propuesto por Matthews en 1985<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, cuya fórmula se expresa de la siguiente manera dependiendo de la unidades en las que se expresa la glucosa:<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="eq0010"></elsevierMultimedia></p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su empleo en la ACRO está ampliamente extendido, sin embargo, hay ciertos aspectos propios de esta patología que se deben tener en cuenta a la hora de interpretar el HOMA-IR:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">(1)</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la ACRO los valores de HOMA-IR podrían dar lugar a resultados falsamente elevados debido a la reactividad cruzada entre IGF-1 y la insulina endógena observada en algunos de los kits disponibles actualmente para medir la insulina circulante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">(2)</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No es fácil determinar si un paciente con ACRO tiene diabetes a consecuencia de la acromegalia o presentaba una diabetes previa.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">(3)</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los análogos de la somatostatina (SSA) ampliamente empleados en el tratamiento de la ACRO, pueden unirse al receptor de somatostatina subtipo 2 y 5 de la célula beta pancreática, inhibiendo la secreción de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> e invalidando, por tanto, el uso de la fórmula de Matthews en este contexto.</p></li></ul></p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de DM2 en la ACRO difiere significativamente entre los estudios, oscilando entre el 19% y el 56% <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,8,9</span></a>. Esta prevalencia no sólo es superior a la de la población general sino a la que presentan subgrupos poblacionales de elevado riesgo a desarrollar diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Si bien ello clásicamente se ha atribuido a la acción diabetogénica de la GH, hay que considerar otros posibles factores implicados. El potencial sesgo diagnóstico es uno de ellos ya que la mayoría de los pacientes se someten a una sobrecarga de glucosa oral durante el procedimiento de diagnóstico de la ACRO. Asimismo, otros factores diferentes a los clásicamente involucrados en el desarrollo de DM2, como la presencia ectópica y disfunción del tejido adiposo visceral y la alteración de ciertas adipoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, así como también un aumento de la gluconeogénesis podrían contribuir al deterioro glucémico en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,5,11</span></a>. En este sentido, nuestro grupo encontró una reducción en los niveles de aminoácidos de cadena ramificada en treinta pacientes con ACRO activa en comparación con sujetos control equiparados por edad, consistente con la activación de esta vía gluconeogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Además, se ha informado de un aumento de la prevalencia de diabetes durante el seguimiento de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, probablemente reflejando la influencia de otros factores de confusión como la edad, el tratamiento específico de la acromegalia y/ o el deterioro de las células beta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,14</span></a>. En conjunto, parece que otros factores además de la GH juegan un papel significativo en explicar la alta prevalencia de diabetes en pacientes con ACRO.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el objetivo de esclarecer el significado del HOMA-IR en los pacientes con ACRO hemos realizado un metanálisis en el que evaluamos el valor de HOMA-IR en pacientes con ACRO con y sin diabetes comparado con su población de referencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los resultados de dicho metanálisis han revelado que el HOMA-IR en pacientes con ACRO activa sin tratamiento previo es más alto que en la población de referencia, incluso en pacientes sin diabetes. Este hallazgo confirma que la resistencia a la insulina es un evento temprano en la ACRO. Además, el impacto metabólico fue distinto tras el tratamiento quirúrgico que cuando se emplearon SSA. Así, aunque observamos una disminución del HOMA-IR con ambos tratamientos, fue más efectivo con la cirugía a expensas de una mejoría de la glucosa basal posterior al tratamiento, que no observamos tras la administración de SSA. Este hallazgo merece un comentario específico, ya que la reducción en los niveles de insulina promovida por los SSA, condujo a valores más bajos de HOMA-IR, que no conllevaron en paralelo reducciones en la resistencia a la insulina. De hecho, estos pacientes presentaban niveles más altos de glucemia basal asociados a niveles más bajos de insulina. Estos hallazgos sugieren que HOMA-IR no es útil como medida de resistencia a la insulina en pacientes que están bajo tratamiento con SSA.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, en la ACRO activa sin tratamiento médico hay aumento en la IR evaluada por HOMA, en comparación con la población de referencia, incluso en pacientes sin diabetes. Sin embargo, el HOMA-IR no es un buen método para evaluar la RI en pacientes ACRO en tratamiento con SSA. Por último, parece aconsejable realizar un seguimiento de los niveles de glucosa más estricto en el grupo de pacientes en tratamiento con SSA.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "eq0005" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "HOMA−IR=Insulina ayuno (mUI/ml)×Glucosa ayuno (mmol/l)/22,5" "Fichero" => "STRIPIN_si1.jpeg" "Tamanyo" => 2727 "Alto" => 13 "Ancho" => 321 ] ] 1 => array:5 [ "identificador" => "eq0010" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "HOMA IR=Insulina ayuno (mUI/ml)×Glucosa ayuno (mg/dl2)/405" "Fichero" => "STRIPIN_si2.jpeg" "Tamanyo" => 2642 "Alto" => 13 "Ancho" => 307 ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "References" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Basal- and insulin-stimulated substrate metabolism in patients with active acromegaly before and after adenomectomy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "N. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 12 | 4 | 16 |
| 2024 Octubre | 121 | 18 | 139 |
| 2024 Septiembre | 129 | 11 | 140 |
| 2024 Agosto | 112 | 16 | 128 |
| 2024 Julio | 114 | 18 | 132 |
| 2024 Junio | 137 | 18 | 155 |
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| 2024 Abril | 137 | 17 | 154 |
| 2024 Marzo | 153 | 19 | 172 |
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| 2024 Enero | 160 | 8 | 168 |
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| 2022 Junio | 52 | 13 | 65 |
| 2022 Mayo | 64 | 6 | 70 |
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| 2022 Enero | 95 | 12 | 107 |
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| 2021 Noviembre | 69 | 10 | 79 |
| 2021 Octubre | 141 | 10 | 151 |
| 2021 Septiembre | 51 | 7 | 58 |
| 2021 Agosto | 49 | 7 | 56 |
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| 2021 Junio | 2 | 0 | 2 |
| 2021 Mayo | 3 | 0 | 3 |
| 2021 Marzo | 3 | 2 | 5 |
| 2021 Febrero | 3 | 0 | 3 |
| 2021 Enero | 14 | 3 | 17 |
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