CARTA CIENTÍFICA
Síndrome de Cushing secundario a fluticasona inhalada
Cushing's syndrome secondary to inhaled fluticasone
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El uso concomitante de fármacos que se metabolizan a través de esta vía favorece la aparición de interacciones medicamentosas potencialmente perjudiciales.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, presentamos el caso clínico de un varón de 49 años con antecedentes personales de tabaquismo activo, dislipidemia, asma bronquial, cardiopatía isquémica e infección por VIH conocida desde hace más de 10 años. En este tiempo el paciente ha recibido varias terapias, inicialmente fue tratado con efavirenz, emtricitabina y tenofovir, con fracaso virológico a los pocos meses, por lo que se modificó a darunavir/ritonavir, raltegravir y etravirina, manteniendo este tratamiento durante 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años con carga viral indetectable y LT-CD4 en descenso. Posteriormente se simplificó la terapia a daruvanir/ritonavir más raltegravir y un año antes de nuestra valoración se pasó a la combinación actual con darunavir, cobicistat y raltegravir. Además del TAR, se encontraba en tratamiento por vía oral con omeprazol, bisoprolol, ramipril, ácido acetilsalicílico, ezetimiba y rosuvastatina. La terapia inhalada para el asma bronquial consistía en salbutamol a demanda y fluticasona 500 μg y salmeterol 50 μg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, que había requerido incremento a dosis máxima unos 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses antes, por mal control de la enfermedad.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue valorado por presentar astenia, peor tolerancia al ejercicio, aumento de la grasa abdominal con estrías rojas en dicha localización, acompañado de adelgazamiento de extremidades y aparición de hematomas con facilidad de un mes y medio de evolución. En la exploración física tenía un peso de 74,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, índice de masa corporal de 24,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, presión arterial de 113/71<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, facies redondeada con aumento de la grasa supraclavicular bilateral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A), obesidad abdominal de predominio periumbilical con estrías rojo-vinosas de unos 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de grosor (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B), atrofia cutánea y adelgazamiento de extremidades con hematomas en fase de resolución (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>C). En las pruebas complementarias destacaba ACTH inferior a 2 pg/ml (valores normales 10-46 pg/ml) y cortisol plasmático basal de 0,4 μg/dl (valores normales 7-25 μg/dl), además de glucemia basal alterada (114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante los hallazgos clínicos de síndrome de Cushing y analíticos de ACTH y cortisol suprimidos, se sospechó un síndrome de Cushing iatrogénico. Tras descartar la administración de glucocorticoides por otras vías, solo se objetivó exposición a fluticasona inhalada. Existen datos de supresión del eje adrenal en el 20,5% de los pacientes que están recibiendo corticoides inhalados; además, algunos estudios sugieren que la supresión del eje adrenal está sujeta a variabilidad individual en la acción y metabolismo de los glucocorticoides, incluyendo la actividad del CYP3A4, la principal vía de inactivación de la mayoría de los glucocorticoides prescritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Entre los fármacos que recibía el paciente se encontraba el cobicistat, un potente inhibidor de esta vía metabólica. Ante la sospecha de interacción entre fluticasona y cobicistat, se retiraron ambos fármacos, se inició beclometasona y se modificó la terapia antirretroviral a bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida. Al cabo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses se objetivó la práctica resolución del hábito cushingoide descrito (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>D y E), con pérdida de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso y normalización de la glucemia. En el estudio hormonal presentaba ACTH de 52 pg/ml y cortisol plasmático basal de 5,6 μg/dl, por lo que se realizó el test de estimulación corta con 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg de ACTH, en el que se obtuvo un pico máximo de cortisol plasmático de 8,49 μg/dl. Los cambios clínicos y analíticos objetivados tras la retirada de ambos fármacos permitieron establecer el diagnóstico de síndrome de Cushing iatrogénico secundario a la interacción de fluticasona y cobicistat y posterior insuficiencia suprarrenal terciaria debido a supresión del eje adrenal. Se inició tratamiento sustitutivo con hidroaltesona 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y se entregaron recomendaciones sobre el uso de glucocorticoides en caso de cirugía o enfermedad intercurrente.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los corticoides inhalados, como la budesonida, la ciclesonida, la flunisolida, la fluticasona, la mometasona y la triamcinolona, son sustratos del CYP3A4, por lo que tienen potencial para interaccionar con inhibidores de este citocromo como el ritonavir o el cobicistat. Estas interacciones resultan en un aumento de la exposición al corticoide exógeno con riesgo de desarrollar síndrome de Cushing y supresión adrenal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La beclometasona, a pesar de ser también sustrato del CYP3A4, es hidrolizada principalmente por esterasas y presenta una baja afinidad por el receptor glucocorticoide, así como una vida media corta, por lo que debe considerarse como una alternativa en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Existen casos publicados de síndrome de Cushing iatrogénico secundario a la interacción de cobicistat y ritonavir con corticoides por vía oral e inhalados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. 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Si aun así no es posible, se debe monitorizar estrechamente al paciente en los 2 o 3 meses posteriores, ante la posibilidad de aparición de un síndrome de Cushing iatrogénico como el descrito, y utilizar algoritmos de manejo específicos para ello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1613 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 286868 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A y B) Síndrome de Cushing al diagnóstico. C) Atrofia cutánea. 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| 2022 Julio | 22 | 4 | 26 |
| 2022 Junio | 13 | 11 | 24 |
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