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Diabetes mellitus asociada a cáncer de páncreas. Descripción de un caso
Diabetes mellitus associated with cancer of the pancreas. Description of a case
I. RODRÍGUEZa, C. PÁRAMOa, R. LUNAa, JM. SIERRAa, RV. GARCÍA-MAYORa
a Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Xeral-Cíes de Vigo. Vigo
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aunque s&#237; se ha observado que los pacientes que padecen ambas entidades ten&#237;an mayor edad&#44; consum&#237;an menos alcohol y presentaban antecedentes de haber padecido otros procesos neopl&#225;sicos en comparaci&#243;n con los diab&#233;ticos sin CP&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> La edad media de presentaci&#243;n de la asociaci&#243;n es de 60 a&#241;os&#44; y las manifestaciones cl&#237;nicas de la diabetes van desde moderada hiperglucemia a cuadros hiperosmolares<span class="elsevierStyleSup">9-14</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> El prop&#243;sito del presente art&#237;culo fue presentar un caso en el que se asocian ambas entidades y revisar su mecanismo etiopatog&#233;nico&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Mujer de 66 a&#241;os&#44; consumidora habitual de alcohol&#44; sin otros antecedentes personales de inter&#233;s&#44; que ingresa por un cuadro de descompensaci&#243;n diab&#233;tica hiperosmolar&#44; como forma de presentaci&#243;n de la DM&#46; Relataba cl&#237;nica cardinal diab&#233;tica de 6 meses de evoluci&#243;n&#44; s&#237;ndrome constitucional&#44; p&#233;rdida de 20 kg de peso&#44; dolor abdominal que se irradiaba a espalda e ictericia&#46; A la exploraci&#243;n f&#237;sica destacaba obnubilaci&#243;n&#44; importante deshidrataci&#243;n&#44; ictericia y hepatomegalia de 5 cm&#46; Entre los datos bioqu&#237;micos&#58; glucemia&#44; 800 mg&#47;dl&#59; Na&#44; 149 mEq&#47;l&#59; K&#44; 6&#44;3 mEq&#47;l&#59; osmolaridad&#44; 383 mOsm&#47;l&#59; transaminasas&#58; GOT&#44; 1&#46;111 U&#47;l&#59; GPT&#44; 626 U&#47;l&#59; GGT&#44; 397 U&#47;l&#59; fosfatasa alcalina&#44; 1&#46;692 U&#47;l&#59; bilirrubina total&#44; 5&#44;2 mg&#47;dl&#59; HCO3&#44; 21&#44;5 mmol&#47;l&#59; PH&#44; 7&#44;31&#46; Fue tratada con fluidoterapia e insulina cristalina por v&#237;a intravenosa&#46; Inicialmente necesit&#243; 40 U&#47;d&#237;a&#44; compens&#225;ndose su cuadro metab&#243;lico a las 12 h del ingreso&#46; A partir de ese momento sus necesidades de insulina disminuyeron&#44; manteni&#233;ndose compensada con 12 unidades de insulina intermedia cada 12 h&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> En la TAC efectuada a las 24 h del ingreso se pudo observar una tumoraci&#243;n de 7 cm localizada en la cabeza del p&#225;ncreas&#44; con afectaci&#243;n vascular de estructuras de vecindad que inclu&#237;an arteria mesent&#233;rica superior&#44; vena espl&#233;nica y vena mesent&#233;rica&#46; Exist&#237;a dilataci&#243;n del conducto de Wirsung con atrofia pancre&#225;tica distal y dilataci&#243;n de la v&#237;a biliar intra y extrahep&#225;ticas en relaci&#243;n con la masa y con lesiones hipervasculares en el l&#243;bulo hep&#225;tico izquierdo&#44; as&#237; como ascitis de distribuci&#243;n libre&#46; El diagn&#243;stico radiol&#243;gico fue adenocarcinoma de la cabeza del p&#225;ncreas con invasi&#243;n al retroperitoneo vascular y met&#225;stasis hep&#225;ticas&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> A los 23 d&#237;as se realiz&#243; derivaci&#243;n biliar y 6 d&#237;as despu&#233;s toracocentesis evacuadora por derrame pleural&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Tras un per&#237;odo de mejor&#237;a transitoria&#44; present&#243; deterioro progresivo de su estado&#44; falleciendo 43 d&#237;as despu&#233;s del ingreso&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> El CP es una de las causas de DM<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#44; pero tambi&#233;n se ha descrito la DM como factor de riesgo para el CP<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; La asociaci&#243;n de CP y DM podr&#237;a ser fortuita&#44; aunque existen datos que sugieren una relaci&#243;n entre ambas entidades&#46; Algunos autores opinan que la diabetes es una consecuencia del c&#225;ncer de p&#225;ncreas&#44; ya que encuentran con mayor frecuencia asociaci&#243;n entre &#233;ste y los pacientes de diagn&#243;stico reciente<span class="elsevierStyleSup">1&#44;3&#44;6&#44;12</span>&#46; Otros mantienen que la diabetes es un factor de riesgo para el c&#225;ncer de p&#225;ncreas&#44; observando una asociaci&#243;n positiva con la diabetes de larga evoluci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">3&#44;17</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> En cuanto a la patogenia de esta asociaci&#243;n se ha tratado de explicar con diversas teor&#237;as&#44; tanto humorales como tumorales &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; Inicialmente se pens&#243; que la diabetes podr&#237;a ser una consecuencia de la severidad de la enfermedad maligna al observar que el tama&#241;o tumoral se relaciona de forma positiva con los valores de glucosa plasm&#225;tica y el aclaramiento de la misma&#44; y negativamente con el porcentaje de glucosa oxidada por el tejido&#44; aumentando la demanda de glucosa y la gluconeog&#233;nesis hep&#225;tica&#46; Sin embargo&#44; al comparar diab&#233;ticos y no diab&#233;ticos con el mismo grado de severidad de la enfermedad maligna medida por el grado de expansi&#243;n&#44; algunos estudios observaron que la alta incidencia de la asociaci&#243;n se manten&#237;a y&#44; por tanto&#44; no se pod&#237;a explicar por el tama&#241;o tumoral<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Otro posible mecanismo patog&#233;nico ser&#237;a la destrucci&#243;n de las c&#233;lulas beta por invasi&#243;n directa del tumor&#44; por invasi&#243;n maligna de los conductos con atrofia pancre&#225;tica o bien por anticuerpos<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; En contra de esta hip&#243;tesis est&#225; el hecho de que&#44; al examinar piezas de autopsias de pacientes diab&#233;ticos con c&#225;ncer de p&#225;ncreas&#44; se han encontrado adenocarcinomas peque&#241;os que s&#243;lo afectaban a una peque&#241;a parte del p&#225;ncreas&#44; as&#237; como tejido acinar atr&#243;fico con c&#233;lulas de los islotes y c&#233;lulas B intactas<span class="elsevierStyleSup">9&#44;20</span>&#46; Por otra parte&#44; la destrucci&#243;n masiva probablemente llevar&#237;a a la producci&#243;n de anticuerpos antiislote que no se detectan y que&#44; por tanto&#44; tampoco nos permiten explicar la destrucci&#243;n por anticuerpos<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="1381.GIF" width="229" height="255"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente se piensa en un factor humoral<span class="elsevierStyleSup">21</span> para explicar la asociaci&#243;n&#44; ya que la diabetes que se asocia al c&#225;ncer de p&#225;ncreas se caracteriza por valores elevados de insulina&#44; secreci&#243;n inadecuada y resistencia perif&#233;rica a la misma<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Permert et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> encontraron que los pacientes con c&#225;ncer de p&#225;ncreas presentaban en ayunas valores elevados del polip&#233;ptido amiloide de los islotes &#40;IAPP&#41;&#44; de glucag&#243;n y de somatostatina<span class="elsevierStyleSup">21-23</span>&#46; Estos hallazgos no se han observado en otras enfermedades malignas&#44; excepto la elevaci&#243;n de la somatostatina en el c&#225;ncer colorrectal&#44; lo que sugiere que se trata de un patr&#243;n caracter&#237;stico del c&#225;ncer de p&#225;ncreas&#46; Tras la pancreatectom&#237;a parcial se observa mejor&#237;a del estado diab&#233;tico y de la sensibilidad a la insulina&#44; as&#237; como una normalizaci&#243;n de los valores de IAPP y glucag&#243;n que no presentan diferencias significativas con los controles sanos&#44; mientras la somatostatina mantiene valores elevados&#46; Es posible que los altos valores de somatostatina reflejen un intento de suprimir la producci&#243;n de otras hormonas &#40;IAPP&#44; glucag&#243;n e insulina&#41;&#44; aunque tambi&#233;n puede estar involucrada en los cambios metab&#243;licos observados en estos pacientes&#44; siendo poco probable que sea la causa de resistencia perif&#233;rica a la insulina&#44; ya que se ha demostrado que la administraci&#243;n prolongada de somatostatina no influye en la sensibilidad perif&#233;rica<span class="elsevierStyleSup">21&#44;24</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Estos hallazgos sugieren que las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono observados en el c&#225;ncer de p&#225;ncreas est&#225;n relacionados con el propio tumor&#44; que es fuente de secreci&#243;n hormonal&#44; ya que se ha demostrado la presencia de c&#233;lulas endocrinas en la mayor&#237;a de los adenocarcinomas pancre&#225;ticos estudiados<span class="elsevierStyleSup">21&#44;25</span>&#46; Tambi&#233;n podr&#237;a producir alg&#250;n factor que estimulase a las c&#233;lulas de los islotes de forma selectiva o por influencia local del tumor&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Podemos concluir que la asociaci&#243;n entre diabetes mellitus y c&#225;ncer de p&#225;ncreas no es meramente fortuita&#44; y en ella desempe&#241;an un papel importante mecanismos humorales&#46; </p>"
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Información del artículo
ISSN: 15750922
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