Disgenesia gonadal turneriana asociada a hiperprolactinemia tumoral
Turner's gonadal disgenesis associated with a prolactin producing pituitary tumour
a Especialista de grado II en Endocrinología. Maestro en Ciencias en Salud Reproductiva. Investigador auxiliar. Profesor instructor.
b Especialista de grado II en Endocrinología. Doctor en Ciencias Médicas. Investigador y profesor titular.
c Especialista de grado I en Endocrinología. Instituto Nacional de Endocrinología. Departamento de Salud Reproductiva. La Habana. Cuba.
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Posteriormente se han publicado otros casos de pacientes con disgenesia gonadal y cifras altas de prolactina, habitualmente con gonadotropinas elevadas, aunque en algunos éstas eran normales<span class="elsevierStyleSup">2-6</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En nuestro país, no se ha publicado ningún artículo sobre disgenesia gonadal asociada a hiperprolactinemia. En este trabajo se presenta una paciente con disgenesia gonadal turneriana con cifras elevadas de prolactina, microprolactinoma y gonadotropinas plasmáticas bajas. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLINICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> La paciente, de 24 años de edad, acudió a consulta por amenorrea secundaria. Había tenido la menarquia a los 15 años y menstruaciones regulares hasta los 20, cuando comenzó a presentar oligomenorrea hasta llegar a la amenorrea. Los datos del examen físico son los siguientes: implantación baja del cabello en la nuca y la frente; piel con abundantes nevos pigmentados en cara y tórax; peso, 64 kg, talla, 166 cm (talla del padre: 177,8 cm, talla de la madre: 167,6 cm); mamas en estadio V de Tanner, con areolas hipopigmentadas y ausencia de galactorrea. En los genitales externos, el vello pubiano era escaso, los labios mayores, hipotróficos, y los menores, hipopigmentados. Se realizaron los siguientes exámenes complementarios: cromatina sexual de Barr en mucosa oral, 14%; cariotipo en sangre periférica 45,X/46,XX; hormona foliculostimulante (FSH), 0,2 U/l (cifras normales en fase folicular: 2,8 ± 1,2 U/l); hormona luteinizante (LH), no detectable (cifras normales en fase folicular temprana; 4,5 ± 2,8 U/l); prolactina, 13.090 mU/l en la primera determinación y 20.660 mU/l en la segunda (cifras normales: 170-640 mU/l); estradiol, no detectable (cifras normales en fase folicular: 194-807 pmol/l); radiografía de silla turca, aumentada de tamaño, con doble contorno del suelo; tomografía axial computarizada de hipófisis con contraste, densidad no uniforme en su interior, la mayor densidad se localizaba hacia la región dorsal y lateral izquierda; pericampimetría a color, normal; fondo de ojo, normal. El test de TRH proporcionó los siguientes datos: hormona tiroestimulante (TSH) 3,1 µ U/ml, 30 min, 22,2 µ U/ml (cifras normales: basal 0,9-4,4 µ U/ml). Se realizó el test de LHRH, cuyos resultados fueron: FSH 0 min, 0,7 U/l, 15 min, 5,4 U/l, 30 min, 10,0 U/l, 60 min, 12,6 U/l; LH: 0 min no detectable, 15 min, 10,8 U/l, 30 min, 12,5 U/l, 60 min, 10,9 U/l. Se llegó al diagnóstico de disgenesia gonadal turneriana (mosaicismo) asociada a una hiperprolactinemia tumoral (microprolactinoma). Se inició tratamiento con bromocriptina, llegando hasta una dosis máxima de 7,5 mg/día en un período de 3 años, sin lograr la respuesta terapéutica esperada, pues la paciente no presentó menstruaciones, la prolactina siempre se mantuvo por encima de 3.200 U/l y las gonadotripinas no se normalizaron. Por estas razones se decidió tratamiento quirúrgico de microprolactinoma (microcirugía transesfenoidal). A los 6 meses de la operación, se normalizaron los valores de la prolactina plasmática, con cifras de 580 mU/l, y al año se incrementó a 870 mU/l, por lo que se reinició tratamiento con bromocriptina a dosis de 5 mg/día. La paciente recuperó las menstruaciones y a los 2 años de la cirugía y bajo tratamiento con bromocriptina se logró embarazo con parto normal a término de un recién nacido sano, con fenotipo femenino, sin estigmas de disgenesia gonadal y con cariotipo 46,XX. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> En una búsqueda bibliográfica de la asociación de disgenesia gonadal turneriana e hiperprolactinemia tumoral no hallamos ninguna comunicación en la década de los noventa. La presencia de hiperprolactinemia en pacientes con disgenesia gonadal, independientemente de su complemento cromosómico, se ha tratado de explicar como fenómenos asociados sin nexos causales. Rudolf y Kunkel<span class="elsevierStyleSup">3</span> proponen que un cambio en el área del eje hipotálamo-hipofisario en las pacientes con disgenesia gonadal sería el causante de la hiperprolactinemia, pero no aclaran el tipo de cambio. Sin embargo, otros autores<span class="elsevierStyleSup">6</span> señalan que los valores elevados de prolactina pudieran ser sólo un efecto colateral del hipergonadotropismo, sin especificar el mecanismo causal. Se ha indicado que algunas pacientes con disgenesia gonadal pueden desarrollar hiperprolactinemia una vez que se inicia el tratamiento sustitutivo con estrógenos, como consecuencia de una hiperrespuesta de las células lactotropas al estímulo estrogénico. En estos casos la detección de la hiperprolactinemia indica la posibilidad del desarrollo de microadenomas en las hipófisis sobreestimuladas<span class="elsevierStyleSup">3</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En relación con nuestra paciente, consideramos que la disgenesia gonadal turneriana y el microadenoma hipofisario productor de prolactina son entidades independientes, sin poder excluir del todo que exista un nexo entre ellas. Ambos fenómenos tienen un papel importante en el desarrollo del hipogonadismo en la paciente; los valores elevados de prolactina podrían estar ejerciendo un efecto inhibito rio de las gonadotropinas hipofisarias<span class="elsevierStyleSup">7</span>. La recuperación de los ciclos menstruales y el embarazo de la paciente, una vez normalizadas las cifras de prolactina, son dos elementos que sugieren que esta asociación de microprolactinoma y disgenesia gonadal turneriana fue casual. La función gonadal de las pacientes con síndrome de Turner puede presentar un amplio espectro de variantes. Lo más común es que exista insuficiencia hormonal grave con cintillas gonadales, pero en raras ocasiones hay algún grado de desarrollo ovárico y ocurren menstruaciones, ovulación y fertilidad<span class="elsevierStyleSup">8-10</span>. Se ha comunicado que la pubertad aparece de manera espontánea en el 5-10% de estas pacientes y que incluso un 2-5% de ellas quedan embarazadas espontáneamente<span class="elsevierStyleSup">11</span>. El hallazgo de algún grado de función gonadal en pacientes con síndrome de Turner es más común cuando existe un mosaicismo cromosómico, en especial si hay una línea celular 46,XX, tal como ocurrió en nuestra paciente<span class="elsevierStyleSup">8-10</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Por otra parte, se ha señalado<span class="elsevierStyleSup">12</span> que, en los casos de pacientes con disgenesia gonadal turneriana por mosaicismo, existe una correlación negativa entre la estatura y la frecuencia de células con constitución cromosómica 45,X, y que la baja talla es más frecuente en las pacientes con cariotipo 45,X que en las portadoras de otras fórmulas cromosómicas<span class="elsevierStyleSup">13</span>; además, se ha observado la importante influencia de la talla de los padres, en especial de la estatura paterna, posiblemente de origen genético<span class="elsevierStyleSup">14</span>. El hecho de que nuestra paciente presentara una fórmula cromosómica 45,X/46,XX, unido a las estaturas normales de ambos padres, puede explicar su talla normal. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec204359" "palabras" => array:6 [ 0 => "Síndrome de Turner" 1 => "Microprolactinoma" 2 => "Mosaicismo" 3 => "Cariotipo 45,X/ 46,XX" 4 => "Hiperprolactinemia" 5 => "Gonadotropinas" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec204360" "palabras" => array:6 [ 0 => "Turner's syndrome" 1 => "Microprolactinoma" 2 => "Mosaicism" 3 => "Karyotype 45,X/ 46,XX" 4 => "Hyperprolactinemia" 5 => "Gonadotropins" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Se presenta el caso de una paciente con disgenesia gonadal turneriana asociada a microadenoma hipofisario productor de prolactina. 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El hallazgo de cifras bajas de gonadotropinas puede ser consecuencia de las elevadas concentraciones de prolactina, ya que se restablecieron al normalizarse los valores con el tratamiento con bromocriptina y la cirugía hipofisaria. La recuperación de la fertilidad se explica por la presencia de un mosaicismo cromosómico. La asociación en esta paciente de microprolactinoma y disgenesia gonadal turneriana se consideró casual.<span class="elsevierStyleItalic"></span> " ] "en" => array:1 [ "resumen" => "A patient with Turner's gonadal disgenesis associated with a prolactin producing pituitary microadenoma is presented. This patient, who consulted for secondary amenorrhea, presented a 45,X/46,XX karyotype and minor somatic Turner's malformations. The main laboratory findings were: FSH 0.2 UI/l and LH undetectable, prolactin 13,090 mU/l, Estradiol undetectable and a normal response to TRH test. A CT-scan disclosed a microadenoma. 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Información del artículo
ISSN: 15750922Idioma original: Español
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| 2024 Octubre | 27 | 0 | 27 |
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