Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de las hipofisitis

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En los últimos años, con el advenimiento de las nuevas técnicas de neuroimagen, se asiste a un mejor conocimiento de dichas lesiones y a considerarlas en el diagnóstico diferencial de las masas sellares.CLASIFICACIÓNLas hipofisitis más frecuentes son las de origen primario: linfocítica, granulomatosa y xantomatosa; además, se ha descrito formas secundarias originadas por lesiones focales y enfermedades sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia>HIPOFISITIS PRIMARIASHipofisitis linfocíticaLa hipofisitis linfocítica, también denominada hipofisitis autoinmunitaria, es la inflamación de causa autoinmunitaria de la glándula hipofisaria. Es la forma más frecuente de las inflamaciones crónicas que afectan primariamente a la hipófisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.Según la extensión del proceso inflamatorio se distinguen varios tipos de hipofisitis linfocítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="l0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005">–Adenohipofisitis linfocítica, cuando se limita a la hipófisis anterior.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010">–Infundibuloneurohipofisitis linfocítica, si alcanza al tallo infundibular y exclusivamente al lóbulo posterior de la hipófisis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015">–Panhipofisitis linfocítica, cuando afecta a la adenohipófisis, el infundíbulo y la neurohipófisis.</li></ul>No está completamente elucidado si se trata de enfermedades diferentes o de distintas manifestaciones de una misma enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005">1,3,4</a>.La primera descripción de los hallazgos patológicos de la hipofisitis linfocítica en asociación con panhipopituitarismo se debe a Rapp et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a> en 1953, aunque la descripción clínica del proceso y su atribución a un mecanismo autoinmunitario fueron realizadas por Goudie et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030">6</a> en 1962, cuando describieron el caso de una mujer de 22 años que falleció 14 meses después del parto, al parecer por insuficiencia suprarrenal en el contexto de una apendicitis aguda. La necropsia demostró que la paciente presentaba tiroiditis de Hashimoto y atrofia adrenal e hipofisaria originada por un infiltrado linfocítico y de células plasmáticas. Las publicaciones de adenohipofisitis diagnosticadas mediante biopsia transesfenoidal se realizaron en 1980 por Quencer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035">7</a> y Mayfield et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040">8</a>.La infundibuloneurohipofisitis la describieron en 1970 Saito et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045">9</a>, en una mujer asmática de 66 años con un cuadro de deshidratación grave que respondió satisfactoriamente a la administración de vasopresina; falleció a los 2 meses por un ataque agudo de asma, y en la necropsia se demostró un infiltrado linfocitario y de células plasmáticas que ocupaba la neurohipófisis y el infundíbulo. El segundo y el tercer caso fueron publicados respectivamente por Kojima et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050">10</a> en 1989 (diagnosticado por autopsia) e Hirota<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055">11</a> (diagnóstico clinicorradiológico) en 1991.La panhipofisitis fue documentada en 1991 por Nussbaum et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060">12</a> en un varón de 40 años que refería 3 meses de cefaleas, impotencia, poliuria y polidipsia. Se intervino por vía transesfenoidal y se apreció que la silla turca estaba ocupada por un tejido fibroso; el estudio histológico demostró una infiltración de la adenohipófisis y la neurohipófisis por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos.Etiología de la hipofisitis linfocíticaAunque la enfermedad no cumple todos los criterios que se suele requerir para considerarla autoinmunitaria, muchas características indican un mecanismo autoinmunitario. Entre ellas, la lesión hipofisaria y la relación con otras enfermedades de probada patogenia autoinmunitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065">13,14</a>. Tampoco está aclarado cuáles serían los autoantígenos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,15</a>.La etiología autoinmunitaria está avalada por los siguientes datos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,3,15-18</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="l0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0085">1.Frecuente relación con otras enfermedades autoinmunitarias (20-50%):<ul class="elsevierStyleList" id="l0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020">–Enfermedad tiroidea autoinmunitaria en un 15-25% de los casos, con mayor frecuencia tiroiditis de Hashimoto, seguida de enfermedad de Graves y tiroiditis suabguda.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025">–Adrenalitis autoinmunitaria en un 5-7% de los casos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030">–Anemia perniciosa y diabetes mellitus tipo 1 en un 2% de los casos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035">–Con menos frecuencia se ha descrito en relación con síndrome pluriglandular autoinmunitario tipo 2, vitíligo, parotiditis linfocítica, celiaquía, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040">–Desde el punto de vista genético, se ha relacionado con la presencia de haplotipos HLA DR4 y DR5.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0045">–La enfermedad autoinmunitaria relacionada puede preceder o aparecer posteriormente en el seguimiento de la hipofisitis linfocítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0090">2.Incremento de incidencia en mujeres y en relación con el embarazo. Hay clara evidencia de relación con el embarazo y el posparto: el 57% de las hipofisitis acontecen en el periembarazo. Se ha relacionado con los cambios de la hipófisis durante la gestación por hiperestrogenismo, que origina un aumento de tamaño de la hipófisis cercano al 30% y cambios en el patrón de perfusión, de forma que la glándula es más accesible al sistema inmunitario en ese período<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0095">3.Evidencia de lesiones características en el tejido hipofisario afectado, con infiltrados linfoplasmocitarios en las muestras obtenidas de biopsias y autopsias.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0100">4.Presencia de anticuerpos antihipofisarios. Se ha reconocido anticuerpos contra somatotropina (GH), prolactina (PRL), tirotropina (TSH), lutropina (LH) y corticotropina (ACTH) en el suero de los pacientes afectados. Se ha establecido la relación entre los anticuerpos contra alfaenolasa o enolasa neuronal específica. Algunos autores señalan que el antígeno más implicado en la hipofisitis autoinmunitaria es la alfaenolasa y, considerando que también se expresa en la placenta humana, podría explicar la estrecha relación entre hipofisitis autoinmunitaria y embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095">19</a>.La falta de sensibilidad y especificidad observada hace necesaria la búsqueda de una aproximación al cribado con anticuerpos que sea reproducible y costeefectiva para su aplicación en clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0105">5.En animales de experimentación se evidencia de forma indirecta el origen autoinmunitario de la enfermedad: hipofisitis linfocitaria inducida por inoculación de antígenos (extractos de placenta humana, gonadotropina coriónica humana y extractos de hipófisis animal).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0110">6.Mejoría con tratamiento inmunosupresor (corticoides, metotrexato o azatioprina).</li></ul>EpidemiologíaLa adenohipofisitis linfocítica es una entidad clinicopatológica de descripción reciente. La mayoría de los casos publicados de esta entidad proceden de Japón (34%), seguido de Estados Unidos (22%) y, con menor frecuencia, Reino Unido (7%), Alemania (7%), Canadá (5%) y otros países<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.Los avances en la investigación radiológica con el desarrollo de técnicas de imagen no invasivas y el refinamiento de la cirugía transesfenoidal han contribuido al incremento de los casos diagnosticados. La frecuencia de publicaciones se incrementa con el tiempo. En los primeros veinte años (1962-1981) sólo se publicaron 16 casos, en los siguientes veinte (1982-2001) hubo 290 y entre 2002 y 2004 se ha aportado 73 nuevos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.La incidencia anual de la adenohipofisitis linfocítica se estima en 1 caso cada 9 millones de habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100">20</a>, aunque podría ser más elevada si se considera que algunos casos cursan de forma subclínica y no son diagnosticados. Los datos provenientes de series de pacientes intervenidos de hipófisis demuestran adenohipofisitis linfocítica en el 1% de todas las muestras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.Adenohipofisitis linfocítica. El 90% de los casos publicados son mujeres (relaciones, 6:1-8:1)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,3,17</a>. El 90% de estas mujeres son premenopáusicas (edad < 50 años) y en un 50-75%, la enfermedad se manifiesta durante el embarazo o en los primeros 6 meses después del parto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,3,11</a>. La media de edad al diagnóstico es 35 años en las mujeres y 45 años en los varones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,3,21</a>. No se ha descrito predisposición familiar ni preferencias étnicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.Infundibuloneurohipofisitis linfocítica. Se presenta igualmente en varones y mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>. En algunas publicaciones, como la de Miyagi et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110">22</a>, la prevalencia es más elevada en los varones (60%). En algunos trabajos se señala que desde 1999 la prevalencia en mujeres está creciendo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>. En la serie de Takahashi et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0115">23</a>, de 40 casos, el 70% eran mujeres. La media de edad a la presentación es 42-47 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,21</a>.Panhipofisitis linfocítica. Es ligeramente más frecuente en mujeres (1,9:1), aparece alrededor de los 42 años de edad y no tiene relación con el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.Tanto la infundibuloneurohipofisitis como la panhipofisitis aparecen más tardíamente que la adenohipofisitis y no guardan relación, en general, con la gestación o el parto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.Anatomía patológicaMacroscópicamente, la glándula hipofisaria puede estar normal, aumentada de tamaño o atrófica; estos diferentes aspectos probablemente representan las distintas etapas del curso evolutivo de la enfermedad. La hipófisis tiene un color blanquecino, grisáceo o amarillento. La lesión puede ser encapsulada, circundar la hipófisis o estar adherida a la pared de la silla turca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080">16</a>.Microscópicamente, se caracteriza por un infiltrado linfocítico policlonal difuso y células plasmáticas que modifican la estructura normal de la hipófisis. Esta infiltración masiva está constituida por células T y B, principalmente T activadas con expresión dominante del marcador CD4 y macrófagos que expresan el marcador MT1. El predominio de células T sobre las B es similar al observado en otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto o la diabetes tipo 1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,16</a>.Con frecuencia se observan células plasmáticas dispersas, focos de eosinófilos, edema y remplazo de los acinis hipofisarios por fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,16</a>. No se aprecian granulomas, células multinucleadas gigantes ni histiocitos, lo que la distingue de la hipofisitis granulomatosa. En la mayoría de los casos la lesión suele ser global y poco homogénea. La glándula residual muestra focos de tejido hipofisario no afectado de aspecto normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,16</a>. En el 47% de los casos se observa fibrosis, lo que explica la apariencia en la neurocirugía de masa decolorada, dura y adherida, a diferencia de los adenomas, que son grises y carnosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030">6,15</a>.Al microscopio electrónico se aprecian áreas con denso infiltrado inflamatorio e interdigitación de las células hipofisarias con linfocitos activados. En algunas células hipofisarias se observan cuerpos lisosomales y cambios oncocíticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,16</a>.Como se ha mencionado anteriormente, las lesiones pueden estar localizadas en la adenohipófisis, limitarse al infundíbulo y la neurohipófisis o afectar a toda la hipófisis.Patogenia e historia naturalLa historia natural de la hipofisitis linfocítica se cree que pasa por varias fases. Inicialmente la hipófisis estaría inflamada, infiltrada por linfocitos y edematosa, lo que causaría los efectos de masa observados, y la alteración funcional hipofisaria sería subclínica. Si la inflamación remite, espontáneamente o por tratamiento con corticoides o inmunosupresores, se observaría una curación si el parénquima hipofisario no se ha destruido. Si la inflamación progresa, la hipófisis se sustituiría por tejido fibroso y el hipopituitarismo se consolidaría. Así, la imagen de masa hipofisaria inicial podría ser sustituida por una imagen de silla turca vacía posteriormente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0120">24-26</a>.ClínicaLa presentación clínica es muy variable. Se han clasificado los síntomas en 4 categorías<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005">1,2,13</a>: a) compresivos; b) hipopituitarismo; c) diabetes insípida, y d) hiperprolactinemia.Síntomas compresivos. Se dan en un 50-70% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065">13,14</a>. Consisten fundamentalmente en cefalea (47%) y alteraciones visuales (40%). Suelen ser los primeros síntomas y los más frecuentes. La intensidad, la duración y la frecuencia de la cefalea no parecen relacionadas con el tamaño de la lesión. Los síntomas visuales consisten en defectos campimétricos y disminución de la agudeza visual. Es rara (3,7%) la diplopía por expansión lateral al seno cavernoso y compresión de los nervios craneales III, IV y VI. Las náuseas, los vómitos y la fatiga se presentan en el 25% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070">14</a>.Hipopituitarismo. Se observa hipopituitarismo total o parcial en un 66-97% de los casos, y con frecuencia es desproporcionado en comparación con la imagen de la resonancia magnética (RM)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065">13,16,27</a>. El déficit hormonal parcial o completo de la hipófisis anterior se considera resultado del daño autoinmunitario en las células adenohipofisarias. Los déficit más frecuentes son de ACTH, que en ocasiones es lo único que se afecta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0140">28</a>, seguido de los de TSH, gonadotropinas y PRL. La alteración funcional hipofisaria es diferente de los adenomas hipofisarios: mientras en aquéllos lo primero que se suele afectar es la secreción de GH, después las gonadotropinas y después la ACTH y la TSH, en la hipofisitis linfocítica la ACTH es la primera, con o sin la TSH, las gonadotropinas suelen estar conservadas y la GH casi siempre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.Diabetes insípida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>. Se observa en el 27% de los casos. Debido a que en los tumores hipofisarios es infrecuente, se considera que el principal mecanismo no sería la compresión del lóbulo posterior hipofisario, sino la destrucción autoinmunitaria de la neurohipófisis. Aunque es la principal manifestación de la infundibuloneurohipofisitis linfocítica, se la ha descrito en la adenohipofisitis linfocítica pura, en ausencia de infiltración neuroinfundibular, y se la atribuye al engrosamiento de la pars tuberalis, que cubre anterolateralmente el infundíbulo e impediría el transporte axonal de vasopresina (ADH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>. La diabetes insípida puede quedar enmascarada por la insuficiencia suprarrenal. Los glucocorticoides se oponen a la acción de la ADH de varias maneras: inhiben la secreción de ADH por parte de las neuronas del núcleo paraventricular, donde se sintetiza corticoliberina (CRH) y se libera junto con la ADH en la eminencia media al sistema portal hipofisario; a su vez, los corticoides suprimen la secreción de acuoporina 2, un canal de agua dependiente de ADH del túbulo colector renal. Así, en ausencia de glucocorticoides, se producirá más ADH y acuoporina, lo que resulta en un efecto antidiurético que enmascara la deficiencia de ADH. El tratamiento con corticoides desencadenará la poliuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,29</a>.Hiperprolactinemia. Es la menos frecuente de las manifestaciones, y se acompañará de amenorrea/oligomenorrea y galactorrea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0150">30</a>. La hiperprolactinemia se ha atribuido, en general, a la compresión del tallo, que se acompañaría de una menor llegada de dopamina a la adenohipófisis, pero también se ha atribuido a liberación de PRL por destrucción de las células lactotropas por el proceso inflamatorio, a menor producción o liberación de dopamina y menor expresión de los receptores de dopamina por el proceso inflamatorio. Incluso se ha atribuido a anticuerpos estimuladores de la secreción de PRL, un mecanismo similar al observado en la enfermedad de Graves que, si bien no se ha demostrado en la hipofisitis, se ha descrito en otros procesos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0150">30,31</a>.La manifestación como incidentaloma hipofisario, aunque posible, es muy poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160">32</a>.Los síntomas que se presentan dependen del tipo de trastorno: las alteraciones visuales, el déficit de ACTH y la falta de lactación son más frecuentes en la adenohipofisitis que en la infundibuloneurohipofisitis o la panhipofisitis linfocítica. La polidipsia y la poliuria indican infundibuloneurohipofisitis, proceso en el que las alteraciones visuales y las alteraciones hormonales adenohipofisarias son raras. La cefalea, aunque menos frecuente que en la adenohipofisitis, se observa también en el 13% de las infundibulohipofisitis linfocíticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2,4</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a> se exponen las características clínicas diferenciales entre los tres tipos de hipofisitis linfocítica.<elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia>Estudios de imagen en la hipofisitis linfocíticaEn la adenohipofisitis linfocítica se observa, en la radiología simple de cráneo, agrandamiento de la silla turca en el 30% de los casos, y muestra erosión del dorso en el 40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135">27</a>.En la RM y la tomografía computarizada (TC) se observa en un 75-90% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065">13,27</a> agrandamiento hipofisario, que suele ser simétrico y de densidad homogénea antes del contraste. En el 70% de ellos se observa realce de la lesión tras la administración de contraste paramagnético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160">32</a>. Se ha descrito como característico un realce triangular que reflejaría la extensión de la inflamación al tallo y un realce del diafragma sellar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165">33</a>. Estos últimos hallazgos, si bien bastante específicos, son raros. Se ha descrito un retraso en el realce de la hipófisis a más de 90 s (en lugar de 60 s, que sería lo normal), así como un retraso en el realce de la neurohipófisis a más de 60 s, en lugar de los 30 s normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0170">34</a>.En la infundibuloneurohipofisitis linfocítica se observa un engrosamiento del tallo hipofisario, con un diámetro mayor de más de 3,5 mm en la eminencia media del hipotálamo. Hay un marcado realce del tallo tras la administración de gadolinio, que se extiende incluso a la parte inferior del hipotálamo, y se pierde la hiperintensidad de la neurohipófisis que se observa habitualmente en las imágenes T1 de la RM en condiciones normales. Esta ausencia de mancha brillante, se observa también en el 10% de los sujetos normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0175">35</a>.En la panhipofisitis linfocítica se ha descrito hallazgos más extensos en las técnicas de imagen, con afección suprasellar e incluso lateral a senos cavernosos y pérdida de la mancha brillante correspondiente a neurohipófisis y engrosamiento hipofisario y del tallo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0180">36,37</a>.DiagnósticoLos marcadores inmunológicos, aunque se ha intentado utilizarlos para el diagnóstico, han mostrado muy poca utilidad, lo que probablemente sea un reflejo de la mayor importancia de las células T en la patogenia de la enfermedad. Se ha determinado los anticuerpos contra la hipófisis con técnicas y sustratos muy diversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0190">38</a> y su sensibilidad, en el caso de la adenohipofisitis linfocítica, no ha superado el 36%. La especificidad es baja, puesto que se observa anticuerpos contra la hipófisis en otros procesos como la enfermedad de Cushing, los adenomas hipofisarios, la silla turca vacía, el síndrome de Sheehan y otras enfermedades autoinmunitarias, como la diabetes mellitus tipo 1, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>. Los anticuerpos antihipofisarios, en general, no están disponibles para su utilización en la práctica clínica.El diagnóstico de seguridad lo da la histopatología. Pero el clínico puede sospechar este proceso cuando se observa tres o más de los siguientes criterios en un paciente con disfunción hipofisaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005">1</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="l0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0115">1.Mujer en el período periparto.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0120">2.Edad joven, especialmente menores de 30 años.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0125">3.Déficit aislado o alteración desproporcionada de ACTH o TSH y, en general, alteración desproporcionada de la función adenohipofisaria en comparación con la magnitud de los cambios observados con las técnicas de imagen.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0130">4.Curso de otro proceso autoinmunitario o determinación de marcadores autoinmunitarios, como anticuerpos antitiroideos, antinucleares, anticélulas parietales, antiadrenales o antimúsculo liso.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0135">5.Inicio agudo de cefalea con síntomas de efecto masa como oftalmoplejía, defectos visuales, náuseas o vómitos. La apoplejía hipofisaria suele ser más catastrófica, aunque ambos procesos pueden concurrir.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0140">6.Inicio agudo de diabetes insípida con cefalea y síntomas de efecto masa, en ausencia de enfermedades granulomatosas como sarcoidosis e histiocitosis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0145">7.Presencia de anticuerpos anticélulas hipofisarias.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0150">8.Pleocitosis linfomonocítica en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en ausencia de meningitis clínica y anticuerpos antivirales.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0155">9.Hallazgos característicos en la RM:<ul class="elsevierStyleList" id="l0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0160">9a.Para la adenohipofisitis linfocítica y la panhipofisitis linfocítica:<ul class="elsevierStyleList" id="l0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0050">–Masa intrasellar con marcado realce de contraste (triangular y/o afección de diafragma sellar).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0055">–Agrandamiento difuso y simétrico de la hipófisis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0060">–Extensión suprasellar, en especial con aspecto "de lengua".</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0065">–Los hallazgos anteriores con retraso del tiempo de realce completo en la RM dinámica > 90 s.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0165">9b.Para la infundibulohipofisitis linfocítica y la panhipofisitis linfocítica:<ul class="elsevierStyleList" id="l0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0070">–Engrasamiento difuso del tallo hipofisario con o sin realce tras el gadolinio.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0075">–Pérdida de la mancha brillante de la neurohipófisis en las imágenes T1 de la RM.</li></ul></li></ul></li></ul>Diagnóstico diferencialHay que realizarlo con los siguientes procesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>:Adenoma hipofisario. Los adenomas funcionantes no suelen tener problemas por el exceso hormonal. Los no funcionantes suelen presentarse de forma más insidiosa, aunque se puede ver una presentación más aguda si ocurre una apoplejía hipofisaria en un adenoma. Como se ha comentado previamente, las disfunciones hipofisarias tienen un perfil diferente en adenomas e hipofisitis.Síndrome de Sheehan. En el período posparto puede dar lugar a confusión. El síndrome de Sheehan se asocia a hemorragia obstétrica, escasez de PRL y ausencia de lactación; muy raramente se relaciona con diabetes insípida y no tiene relación con otras enfermedades autoinmunarias.Seudotumor inflamatorio. El proceso inflamatorio en estos casos es mucho más extenso e incluye senos esfenoidales y meninges. Se ha descrito en órbitas, pulmones, tracto respiratorio superior, cuello y cabeza, tractos gastrointestinal y urinario, sistema nervioso central e hipófisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165">33</a>.Otras hipofisitis primarias. Por ejemplo, las hipofisitis granulomatosa y xantomatosa. Son muy raras. Sus manifestaciones son muy similares a las hipofisitis linfocítica y el diagnóstico se haría por la histopatología<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0105">21,39</a>.Hipofisitis secundarias. Incluirían las hipofisitis granulomatosas en tuberculosis, sífilis o sarcoidosis, hipofisitis reactivas secundarias a craneofaringioma u otros tumores de la región sellar o su vecindad. La anamnesis y otras pruebas complementarias (radiología de tórax, tuberculina, proteína C reactiva en el LCR, pruebas serológicas, etc.) nos orientarán en el diagnóstico de estas entidades (véase más adelante).Lesiones tumorales que afectan al tallo. Por ejemplo, los germinomas y la histiocitosis de células de Langerhans, que se presentan con diabetes insípida y engrosamiento del tallo hipofisario. La imagen y la presentación clínica son muy similares a las de la infundibuloneurohipofisitis linfocítica pero, a diferencia de ésta, presentan progresión rápida. El tratamiento quirúrgico suele dar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.TratamientoSe trata la masa hipofisaria y el déficit funcional hipofisario. Nos extenderemos únicamente en el primer aspecto.Actualmente la recomendación suele ser el tratamiento con fármacos inmunosupresores, en general corticoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005">1-3</a>. A dosis farmacológicas (superiores al equivalente de prednisona de 10 mg/día) se han mostrado efectivos en la reducción de la masa hipofisaria en el 62,5% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110">22</a>. En general, se usan dosis altas (según diversos estudios, el tratamiento médico es más eficaz cuando la evolución de la enfermedad es de menos de 6 meses)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0125">25</a>. Se ha descrito pautas muy diversas, entre otras: prednisona a dosis de 20-60 mg/día durante 3 meses y reducción progresiva en los 6 meses siguientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0200">40,41</a>, y metilprednisolona a dosis de 120 mg/día durante 2 semanas, con reducción progresiva en unas 4-6 semanas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0125">25,42</a>.También se ha utilizado, con buenos resultados, otros fármacos inmunosupresores como azatioprina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215">43</a>, metotrexato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0220">44</a> y ciclosporina A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085">17</a> en pacientes con escasa respuesta a los corticoides.Si los síntomas no mejoran con tratamiento conservador, estaría indicada la cirugía transesfenoidal, que daría el diagnóstico histológico y mejoraría los síntomas compresivos. El tratamiento quirúrgico también estaría indicado si hay compresión del nervio óptico o hipertensión intracraneal. El examen histopatológico intraoperatorio permite confirmar el diagnóstico, y así limitar la eliminación de tejido a lo imprescindible, intentando preservar el tejido aparentemente sano y minimizar el riesgo de hipopituitarismo.El tratamiento quirúrgico es muy eficaz para la descompresión, mejora la cefalea y los déficit visuales y puede proporcionar el diagnóstico histológico de certeza; sin embargo, no se suele acompañar de mejoría del déficit funcional hipofisario y pueden presentarse complicaciones como hemorragia, diabetes insípida y fístula de LCR. Es por ello que la mayoría de los autores recomienda utilizar en primer lugar el tratamiento conservador, y si los síntomas persisten o empeoran, acudir al tratamiento quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005">1-3</a>.Aunque hay mucha menos experiencia, se ha utilizado con éxito también la radiocirugía estereotáxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0225">45</a>. Esta opción terapéutica quedaría reservada a los casos con efecto masa grave, con escasa respuesta a los corticoides o que, por algún motivo, no sean subsidiarios de este tratamiento ni del quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015">3,45</a>.Pronóstico y seguimientoEl pronóstico es muy variable, y depende fundamentalmente del grado de infiltración inflamatoria, su duración, la fibrosis residual y la respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.En general, el pronóstico es bueno, aunque puede quedar algún déficit funcional hipofisario, que habrá que sustituir.El tiempo de seguimiento será variable en función de la recuperación. Si la recuperación es total, se recomienda una revisión endocrinológica periódica. Si la recuperación es parcial, se deberá completar el estudio de la alteración funcional y controlar, mediante técnicas de imagen y exámenes oftalmológicos, la evolución de la alteración morfológica.En caso de que concurra otra enfermedad autoinmunitaria, será necesario un seguimiento simultáneo de ella.Hipofisitis granulomatosaSe distinguen hipofisitis granulomatosas de etiología conocida, infecciosas y no infecciosas, y las hipofisitis de etiología desconocida.Hipofisitis granulomatosas de etiología conocida: infecciosas y no infecciosasDiversos tipos de lesiones pueden localizarse en las regiones sellar y parasellar. Los adenomas hipofisarios representan el 90% de estas alteraciones. Con menor frecuencia aparecen afecciones de origen no hipofisario, que abarcan neoplasias, metástasis, quistes, lesiones vasculares, inflamatorias e infecciosas e hiperplasias.El diagnóstico diferencial de estas causas puede ser difícil porque comparten características clínicas y radiológicas similares, se parecen unas a otras y a los adenomas hipofisarios. En muchas de estas lesiones el paciente semeja tener un adenoma hipofisario no funcionante y el diagnóstico sólo se realiza histológicamente. Como puede haber características distintas que ayudan a diferenciar estas masas, el diagnóstico preoperatorio correcto es de gran importancia, puesto que el tratamiento de elección de muchas de estas lesiones no hipofisarias es diferente del de un adenoma hipofisario.Las hipofisitis de etiología infecciosa son muy raras en la actualidad debido a la disponibilidad de fármacos antimicrobianos efectivos, con lo cual las infecciones agudas bacterianas de la hipófisis son muy infrecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0230">46,47</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">figura 1</a> se expone el algoritmo diagnóstico de las hipofisitis infecciosas.<elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia>Los abscesos hipofisarios pueden ocurrir por dos mecanismos: en primer lugar, por una extensión secundaria de un foco purulento anatómicamente próximo a la hipófisis. Así ocurriría en las sinusitis agudas del seno esfenoidal, las osteomielitis del hueso esfenoides, las tromboflebitis del seno cavernoso, los abscesos peritonsilares, las mastoiditis, la otitis media purulenta o la meningitis bacteriana que sirven de foco primitivo. El segundo mecanismo puede ser una sepsis, con diseminación hemática de cualquier foco séptico distante (neumonía, osteomielitis, aborto séptico, endocarditis, abscesos retroperitoneales, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0240">48-50</a>.Los síntomas de los abscesos hipofisarios son indistinguibles de los de cualquier otra masa sellar: cefaleas, trastornos visuales e hipopituitarismo en diverso grado. Si se acompaña de fiebre y afección del estado general, puede sospecharse el diagnóstico primitivo. El cultivo bacteriológico indicará el germen causante, que puede ser Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, etc.En ocasiones, el absceso hipofisario se desarrolla en el marco de una lesión sellar preexistente, como un adenoma hipofisario, un craneofaringioma o un quiste de la bolsa de Rathke. No se sabe por qué tales lesiones son especialmente vulnerables a la formación de abscesos, aunque tal vez una mala perfusión o áreas de necrosis presentes pueden ayudar a su aparición. Los hallazgos histológicos muestran una extensa destrucción del tejido hipofisario, con necrosis e infiltrados inflamatorios polimorfonucleares.La mortalidad por abscesos hipofisarios es alta, del 30% en ausencia de meningitis, y alcanza el 45% cuando concurre el proceso meníngeo.En ocasiones el material mucoso que contiene el quiste de la bolsa de Rathke puede causar una inflamación reactiva de la glándula hipofisaria normal; la inflamación crónica, junto con la compresión, causaría la deficiencia hipofisaria que se produce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0255">51</a>.Los tuberculomas hipofisarios son en la actualidad raros y se ha descrito pocos casos. La serie más larga, recogida en la India, comprendía 18 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0260">52</a>. El predominio es femenino y en algunos casos había historia de tuberculosis pulmonar, meníngea u ósea. La clínica asocia cefaleas, trastornos de la visión y diversos grados de hipopituitarismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0265">53</a>. En algún caso hay aumento de PRL y en ocasiones hay diabetes insípida. Pueden estar afectados la silla turca, el seno esfenoidal o el clivus.En el estudio radiológico los tuberculomas son confundidos con adenomas hipofisarios y aparecen con engrasamiento del tallo hipofisario. En la TC la lesión se realza con contraste y presenta una necrosis central hipodensa. En la RM hay hiperintensidad circundante en T1, y el tejido circundante se hace hipointenso con el centro necrótico hiperintenso en T2.La sífilis, históricamente una causa de destrucción granulomatosa de la hipófisis, en la actualidad es prácticamente inexistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270">54</a>.Otra causa extremadamente infrecuente de masa sellar asociada a hipopituitarismo es la fiebre hemorrágica. Esta infección, conocida desde los años cincuenta durante la guerra de Corea, es una enfermedad viral aguda causada por el género Hantavirus, familia Bunyaviridae. Estos pacientes pueden tener hemorragias hipofisarias con posterior necrosis e hipopituitarismo definitivo. Se ha descrito pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0275">55</a>. En la RM hay atrofia hipofisaria con silla turca vacía.Las infecciones micóticas de la hipófisis suelen ocurrir en inmunodeprimidos. La aspergilosis de los senos paranasales (esfenoidal y clivus) causa en sus formas invasivas afección hipofisaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0280">56</a>. El diagnóstico es intraoperatorio mediante el examen histológico y de laboratorio.Otras infiltraciones por parásitos como cisticercos y equinococos pueden afectar a las regiones sellar y parasellar, y aparecen como una masa.También en pacientes inmunodeprimidos pueden aparecer infecciones hipofisarias por agentes como Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii y citomegalovirus.En resumen, las hipofisitis granulomatosas de etiología infecciosa son en la actualidad una causa poco frecuente de afección de las áreas sellar y parasellar. No obstante, conocerlas es importante para el diagnóstico diferencial con los adenomas hipofisarios, con mucho el motivo más frecuente de alteración en esa área, y de las hipofisitis linfocíticas. La RM es una herramienta diagnóstica imprescindible, junto a la sospecha clínica del proceso. Por ello, el conocimiento de este tipo de hipofisitis debe ser individualizado, con valoración clínica y radiológica y un abordaje terapéutico adecuado a cada caso.Respecto a las hipofisitis granulomatosas de etiología no infecciosa, incluyen las que aparecen en caso de rotura de quistes de Rathke y en casos de prolactinomas. Se cree que aparecen como reacción a cuerpo extraño; en el caso de la rotura de quistes de Rathke, sería la mucina el origen de dicha reacción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0235">47</a>.Hipofisitis granulomatosa de etiología no conocidaLa hipofitis granulomatosa, descrita por primera vez en 1917 por Simmonds<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0285">57</a> al examinar 200 hipófisis provenientes de necropsias, es el 1% de las afecciones sellares en las series quirúrgicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0290">58</a>. A diferencia de la hipofisitis linfocítica, no se presenta con más frecuencia en el sexo femenino. La media de edad al diagnóstico es 21,5 años en las mujeres y 50 años en los varones. Los pacientes afectados presentan cefalea, náuseas, vómitos, meningitis, alteraciones visuales, hiperprolactinemia y/o diabetes insípida. Los valores de PRL no se correlacionan con el tamaño de la lesión. En el caso de los adenomas hipofisarios, la cefalea no se suele acompañar de náuseas y vómitos. Así como en las hipofisitis granulomatosas primarias se afecta principalmente el lóbulo anterior de la hipófisis, en los casos relacionados con enfermedades sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis, histiocitosis X, etc.), se afectan por igual ambos lóbulos y es probable la infiltración hipotalámica. A diferencia de otras lesiones hipofisarias, la disminución de la GH y las gonadotropinas no es tan característica, y destaca la alteración del eje adrenal y tiroideo.Radiológicamente, se aprecia una masa intrasellar, con posible extensión suprasellar. Histológicamente, predominan histiocitos, células gigantes multinucleadas, linfocitos y células plasmáticas. Aunque algunos casos son secundarios a alguna infección, la mayoría son idiopáticos. Algunos autores no descartan la etiología autoinmunitaria e interpretan la hipofisitis linfocítica y la granulomatosa como dos variables de la misma enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0290">58-60</a>. No hay, por el momento, datos epidemiológicos que sustenten esta hipótesis, y el diagnóstico en ambos casos será histológico. El tratamiento con corticoides puede ser útil, y en caso de que no haya mejoría o aparezcan alteraciones visuales por compresión, será el abordaje transesfenoidal el procedimiento indicado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105">21</a>. Habitualmente las alteraciones hormonales se corrigen tras la cirugía, pero el riesgo de panhipopituitarismo hace que sea prioritario el tratamiento conservador en lesiones pequeñas.Anatomía patológicaEn la hipófisis se aprecia un infiltrado de células multinucleadas gigantes e histiocitos rodeados de linfocitos y células plasmáticas. Los linfocitos son en su mayoría T y las células gigantes suelen ser anisotópicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.La hipofisitis granulomatosa puede originarse en el contexto de una hipofisitis linfocítica. Algunos autores como McKeel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0305">61</a> señalan que se trata de una entidad única de origen autoinmunitario puramente linfocítica y que la lesión granulomatosa puede aparecer más tardíamente.Hipofisitis xantomatosaDescrita inicialmente en 1998 por Folkerth et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0310">62</a> en 3 mujeres, posteriormente se describió a otros 6 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0105">21,63-65</a>. Es muy rara, y para la mayoría de los autores es una respuesta inflamatoria a la rotura de quistes. Se observa por igual en ambos sexos. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0015">tabla 3</a> se exponen las características diferenciales entre las hipofisitis linfocítica, granulomatosa y xantomatosa.<elsevierMultimedia ident="t0015"></elsevierMultimedia>Anatomía patológicaLa hipófisis presenta áreas similares a quistes de material líquido, infiltrados por histiocitos espumosos ricos en lípidos y linfocitos, que parecen los restos celulares que aparecen después de una infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.La rareza de esta enfermedad impide el conocimiento de su patogenia, historia natural y pronóstico.Similares limitaciones se aprecian en la hipofisitis necrosante, demostrada histológicamente por Ahmed et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0330">66</a> en sólo 2 pacientes y sospechada radiológicamente en 3 pacientes por Ogawa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0335">67</a>.Histológicamente, la hipófisis aparece destruida por una necrosis difusa que está rodeada por linfocitos, células plasmáticas y algunos eosinófilos. Se desconoce si la hipofisitis necrosante es una entidad diferente o una variante de estos tres tipos histológicos.HIPOFISITIS SECUNDARIASEl concepto de hipofisitis secundaria se debe a Puchner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0340">68</a>, que comprobó que la inflamación de la hipófisis puede ser causada por lesiones de vecindad o formar parte de enfermedades sistémicas. El infiltrado hipofisario es mayoritariamente linfocítico o granulomatoso.Las enfermedades sistémicas que más frecuentemente pueden afectar a la hipófisis son la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener y la histiocitosis de Langerhans; se ha descrito algunos casos producidos por tuberculosis y sífilis.También se ha identificado a 14 pacientes con hipofisitis linfocítica secundaria producida por lesiones de vecindad: germinomas (5 pacientes), rotura de quistes de Rathke (4 pacientes), craneofaringiomas (3 pacientes) y en adenomas productores de hormona de crecimiento (2 pacientes). En el 3% de los adenomas hipofisarios se ha observado infiltrado linfocítico, pero es mínimo y perivascular y está compuesto exclusivamente por células T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0345">69</a>." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec135133" "titulo" => "Palabras clave" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec135134" "titulo" => "Key words" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "INTRODUCCIÓN" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "CLASIFICACIÓN" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "HIPOFISITIS PRIMARIAS" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Hipofisitis linfocítica" "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Etiología de la hipofisitis linfocítica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Epidemiología" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0035" "titulo" => "Anatomía patológica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Patogenia e historia natural" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0045" "titulo" => "Clínica" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "s0050" "titulo" => "Estudios de imagen en la hipofisitis linfocítica" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "s0055" "titulo" => "Diagnóstico" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "s0060" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "s0065" "titulo" => "Tratamiento" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "s0070" "titulo" => "Pronóstico y seguimiento" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "s0075" "titulo" => "Hipofisitis granulomatosa" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0080" "titulo" => "Hipofisitis granulomatosas de etiología conocida: infecciosas y no infecciosas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0085" "titulo" => "Hipofisitis granulomatosa de etiología no conocida" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0090" "titulo" => "Anatomía patológica" ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "s0095" "titulo" => "Hipofisitis xantomatosa" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0100" "titulo" => "Anatomía patológica" ] ] ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "s0105" "titulo" => "HIPOFISITIS SECUNDARIAS" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "BIBLIOGRAFÍA" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2007-10-15" "fechaAceptado" => "2007-11-05" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec135133" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hipofisitis" 1 => "Hipopituitarismo" 2 => "Diabetes insípida" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec135134" "palabras" => array:3 [ 0 => "Pituitary gland" 1 => "Hypopituitarism" 2 => "Diabetes insipidus" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Las hipofisitis constituyen un conjunto de lesiones inflamatorias que afectan a la glándula hipofisaria y al tallo hipofisario. Hay que tenerlas en cuenta en el diagnóstico diferencial de las masas sellares. Se distinguen 3 tipos de hipofisitis primarias: linfocíticas, granulomatosas y xantomatosa. Las hipofisitis linfocíticas son la forma más frecuente de inflamación crónica de la hipófisis y se considera que tienen un origen autoinmunitario. Característicamente, afecta a la mujer en el período periparto, con diversos déficit hipofisarios, especialmente de corticotropina, y con frecuencia concurren otros procesos autoinmunitarios. La hipofisitis linfocítica puede afectar tan sólo a la hipófisis anterior, puede circunscribirse al tallo infundibular y el lóbulo posterior de la hipófisis (infundibuloneurohipofisitis) o puede afectar a toda la hipófisis (panhipofisitis). Clínicamente puede manifestarse con síntomas compresivos, hipopituitarismo, diabetes insípida o hiperprolactinemia. La resonancia magnética es la técnica de imagen de elección que ayuda a la caracterización de la lesión sellar. El tratamiento incluye la sustitución del déficit funcional hipofisario y el empleo de corticoides, en general a dosis elevadas. El tratamiento quirúrgico se reserva si los síntomas no mejoran con el tratamiento conservador.Las hipofisitis granulomatosas pueden ser de etiología conocida, tanto infecciosa, actualmente muy rara, como no infecciosa (rotura de quiste de Rathke, etc.). Las hipofisitis granulomatosas de etiología no conocida se manifiestan por granulomas de origen idiopático.Las hipofisitis xantomatosas se caracterizan por un infiltrado histiocitario con una imagen de características quísticas.Las hipofisitis secundarias ocurren por inflamación de la hipófisis causada por lesiones de vecindad o pueden formar parte de enfermedades sistémicas." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Hypophysitis are a group of inflammatory lesions affecting the pituitary gland and pituitary stalk. These lesions should be included in the differential diagnosis of sellar masses. There are three types of primary hypophysitis: lymphocytic, granulomatous and xanthomatous. Lymphocytic hypophysitis is the most frequent form of chronic pituitary inflammation and is believed to have an autoimmune origin. This form characteristically affects women during the peripartum, with diverse types of pituitary deficiency, especially ACTH deficiency, and frequently there are other associated autoimmune processes. Lymphocytic hypophysitis can affect the anterior pituitary only, the infundibular stalk and posterior lobe of the pituitary (infundibuloneurohypophysitis), or the entire pituitary (panhypophysitis). Clinically, lymphocytic hypophysitis can manifest with compression symptoms, hypopituitarism, diabetes insipidus or hyperprolactinemia. The imaging technique of choice is magnetic resonance imaging, which helps to characterize the sellar lesion. Treatment includes replacement of the functional pituitary deficiency and the use of corticosteroids, generally at high doses. Surgical treatment is reserved for patients unresponsive to conservative therapy.Granulomatous hypophysitis can be of known etiology, whether infectious (currently highly infrequent) or non-infectious (ruptured Rathke’s cyst, etc.). Granulomatous hypophysitis of unknown etiology is manifested by the presence of idiopathic granulomas.Xanthomatous hypophysitis is characterized by a histiocytic infiltrate with cystic characteristics on imaging. Secondary hypophysitis is due to pituitary inflammation caused by surrounding lesions or can form part of systemic diseases." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 815 "Ancho" => 958 "Tamanyo" => 87489 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Algoritmo diagnóstico de las hipofisitis granulomatosas infecciosas." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0005">Primaria<ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0010">Linfocíticas</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0015">Granulomatosas</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0020">Xantomatosas</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0025">Secundaria<ul class="elsevierStyleList" id="l0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0030">Lesiones locales</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0035">Germinomas</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0040">Quistes de Rathke</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0045">Craneofaringiomas</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0050">Adenomas hipofisarios</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0055">Enfermedades sistémicas<ul class="elsevierStyleList" id="l0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0060">Sarcoidosis<ul class="elsevierStyleList" id="l0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0065">Granulomatosis de Wegener</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0070">Histiocitosis de Langerhans</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0075">Sífilis</li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0080">Tuberculosis</li></ul></li></ul></li></ul></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab241152.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Clasificación de las hipofisitis" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "t0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "AHL: adenohipofisitis linfocítica; INHL: infundibuloneurohipofisitis linfocítica; PHL: panhipofisitis linfocítica." 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title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">53-60 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">13 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">41 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteraciones visuales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40-43 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit de corticotropina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">42-65 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">19 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipotiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">17 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipogonadismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">12 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inhibición de la lactancia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Polidipsia y poliuria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">98 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">83 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hiperprolactinemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">23-30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="right" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">17 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab241153.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones clínicas de las hipofisitis linfocíticas según extensión de la afección hipofisaria" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "t0015" 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\t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Predominio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mujeres más que varones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sin diferencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sin diferencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Edad (años) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mujeres, 30; varones, 40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mujeres, 20; varones, 50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Indeterminada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Imagen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sólida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mixta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Quística \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Histología \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Linfocitos, células plasmáticas, folículos linfoides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Granulomas, histiocitos, células gigantes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Histiocitos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab241151.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Diagnóstico diferencial entre las hipofisitis linfocítica, granulomatosa y xantomatosa" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "BIBLIOGRAFÍA" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:69 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" 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Estadísticas

Documentos de los grupos de trabajo

Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypophysitis

Miguel Català Bauset, Alberto Gilsanz Peral, Juan Girbés Borràs, Ana Zugasti Murillo, Basilio Moreno Esteban, Irene Halperin Rabinovich, Gabriel Obiols Alfonso, Antonio Picó Alfonso, Carlos del Pozo Picó, Alfonso Soto Moreno, Elena Torres Vela, Frederic Tortosa Henzi, Tomás Lucas Morante, Concha Páramo Fernández, César Varela da Ousa, Carles Villabona Artero†

Autor para correspondencia

13861cva@comb.es

Dr. C. Villabona Artero. Servei d’Endocrinologia i Nutrició. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0005">INTRODUCCI&#211;N</span><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipofisitis es una afecci&#243;n poco frecuente que abarca un amplio espectro de lesiones inflamatorias que pueden afectar a la hip&#243;fisis y el tallo hipofisario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; con el advenimiento de las nuevas t&#233;cnicas de neuroimagen&#44; se asiste a un mejor conocimiento de dichas lesiones y a considerarlas en el diagn&#243;stico diferencial de las masas sellares&#46;</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">CLASIFICACI&#211;N</span><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hipofisitis m&#225;s frecuentes son las de origen primario&#58; linfoc&#237;tica&#44; granulomatosa y xantomatosa&#59; adem&#225;s&#44; se ha descrito formas secundarias originadas por lesiones focales y enfermedades sist&#233;micas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">HIPOFISITIS PRIMARIAS</span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Hipofisitis linfoc&#237;tica</span><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipofisitis linfoc&#237;tica&#44; tambi&#233;n denominada hipofisitis autoinmunitaria&#44; es la inflamaci&#243;n de causa autoinmunitaria de la gl&#225;ndula hipofisaria&#46; Es la forma m&#225;s frecuente de las inflamaciones cr&#243;nicas que afectan primariamente a la hip&#243;fisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seg&#250;n la extensi&#243;n del proceso inflamatorio se distinguen varios tipos de hipofisitis linfoc&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adenohipofisitis linfoc&#237;tica&#44; cuando se limita a la hip&#243;fisis anterior&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Infundibuloneurohipofisitis linfoc&#237;tica&#44; si alcanza al tallo infundibular y exclusivamente al l&#243;bulo posterior de la hip&#243;fisis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Panhipofisitis linfoc&#237;tica&#44; cuando afecta a la adenohip&#243;fisis&#44; el infund&#237;bulo y la neurohip&#243;fisis&#46;</p></li></ul></p><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No est&#225; completamente elucidado si se trata de enfermedades diferentes o de distintas manifestaciones de una misma enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3&#44;4</span></a>&#46;</p><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera descripci&#243;n de los hallazgos patol&#243;gicos de la hipofisitis linfoc&#237;tica en asociaci&#243;n con panhipopituitarismo se debe a Rapp et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> en 1953&#44; aunque la descripci&#243;n cl&#237;nica del proceso y su atribuci&#243;n a un mecanismo autoinmunitario fueron realizadas por Goudie et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> en 1962&#44; cuando describieron el caso de una mujer de 22 a&#241;os que falleci&#243; 14 meses despu&#233;s del parto&#44; al parecer por insuficiencia suprarrenal en el contexto de una apendicitis aguda&#46; La necropsia demostr&#243; que la paciente presentaba tiroiditis de Hashimoto y atrofia adrenal e hipofisaria originada por un infiltrado linfoc&#237;tico y de c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; Las publicaciones de adenohipofisitis diagnosticadas mediante biopsia transesfenoidal se realizaron en 1980 por Quencer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y Mayfield et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infundibuloneurohipofisitis la describieron en 1970 Saito et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; en una mujer asm&#225;tica de 66 a&#241;os con un cuadro de deshidrataci&#243;n grave que respondi&#243; satisfactoriamente a la administraci&#243;n de vasopresina&#59; falleci&#243; a los 2 meses por un ataque agudo de asma&#44; y en la necropsia se demostr&#243; un infiltrado linfocitario y de c&#233;lulas plasm&#225;ticas que ocupaba la neurohip&#243;fisis y el infund&#237;bulo&#46; El segundo y el tercer caso fueron publicados respectivamente por Kojima et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> en 1989 &#40;diagnosticado por autopsia&#41; e Hirota<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> &#40;diagn&#243;stico clinicorradiol&#243;gico&#41; en 1991&#46;</p><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La panhipofisitis fue documentada en 1991 por Nussbaum et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> en un var&#243;n de 40 a&#241;os que refer&#237;a 3 meses de cefaleas&#44; impotencia&#44; poliuria y polidipsia&#46; Se intervino por v&#237;a transesfenoidal y se apreci&#243; que la silla turca estaba ocupada por un tejido fibroso&#59; el estudio histol&#243;gico demostr&#243; una infiltraci&#243;n de la adenohip&#243;fisis y la neurohip&#243;fisis por linfocitos&#44; c&#233;lulas plasm&#225;ticas e histiocitos&#46;</p><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Etiolog&#237;a de la hipofisitis linfoc&#237;tica</span><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la enfermedad no cumple todos los criterios que se suele requerir para considerarla autoinmunitaria&#44; muchas caracter&#237;sticas indican un mecanismo autoinmunitario&#46; Entre ellas&#44; la lesi&#243;n hipofisaria y la relaci&#243;n con otras enfermedades de probada patogenia autoinmunitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46; Tampoco est&#225; aclarado cu&#225;les ser&#237;an los autoant&#237;genos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;15</span></a>&#46;</p><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiolog&#237;a autoinmunitaria est&#225; avalada por los siguientes datos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;15-18</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0085"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Frecuente relaci&#243;n con otras enfermedades autoinmunitarias &#40;20-50&#37;&#41;&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad tiroidea autoinmunitaria en un 15-25&#37; de los casos&#44; con mayor frecuencia tiroiditis de Hashimoto&#44; seguida de enfermedad de Graves y tiroiditis suabguda&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adrenalitis autoinmunitaria en un 5-7&#37; de los casos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anemia perniciosa y diabetes mellitus tipo 1 en un 2&#37; de los casos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con menos frecuencia se ha descrito en relaci&#243;n con s&#237;ndrome pluriglandular autoinmunitario tipo 2&#44; vit&#237;ligo&#44; parotiditis linfoc&#237;tica&#44; celiaqu&#237;a&#44; lupus eritematoso sist&#233;mico y artritis reumatoide&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista gen&#233;tico&#44; se ha relacionado con la presencia de haplotipos HLA DR4 y DR5&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0045"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad autoinmunitaria relacionada puede preceder o aparecer posteriormente en el seguimiento de la hipofisitis linfoc&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0090"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incremento de incidencia en mujeres y en relaci&#243;n con el embarazo&#46; Hay clara evidencia de relaci&#243;n con el embarazo y el posparto&#58; el 57&#37; de las hipofisitis acontecen en el periembarazo&#46; Se ha relacionado con los cambios de la hip&#243;fisis durante la gestaci&#243;n por hiperestrogenismo&#44; que origina un aumento de tama&#241;o de la hip&#243;fisis cercano al 30&#37; y cambios en el patr&#243;n de perfusi&#243;n&#44; de forma que la gl&#225;ndula es m&#225;s accesible al sistema inmunitario en ese per&#237;odo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0095"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evidencia de lesiones caracter&#237;sticas en el tejido hipofisario afectado&#44; con infiltrados linfoplasmocitarios en las muestras obtenidas de biopsias y autopsias&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0100"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presencia de anticuerpos antihipofisarios&#46; Se ha reconocido anticuerpos contra somatotropina &#40;GH&#41;&#44; prolactina &#40;PRL&#41;&#44; tirotropina &#40;TSH&#41;&#44; lutropina &#40;LH&#41; y corticotropina &#40;ACTH&#41; en el suero de los pacientes afectados&#46; Se ha establecido la relaci&#243;n entre los anticuerpos contra alfaenolasa o enolasa neuronal espec&#237;fica&#46; Algunos autores se&#241;alan que el ant&#237;geno m&#225;s implicado en la hipofisitis autoinmunitaria es la alfaenolasa y&#44; considerando que tambi&#233;n se expresa en la placenta humana&#44; podr&#237;a explicar la estrecha relaci&#243;n entre hipofisitis autoinmunitaria y embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La falta de sensibilidad y especificidad observada hace necesaria la b&#250;squeda de una aproximaci&#243;n al cribado con anticuerpos que sea reproducible y costeefectiva para su aplicaci&#243;n en cl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0105"><span class="elsevierStyleLabel">5&#46;</span><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En animales de experimentaci&#243;n se evidencia de forma indirecta el origen autoinmunitario de la enfermedad&#58; hipofisitis linfocitaria inducida por inoculaci&#243;n de ant&#237;genos &#40;extractos de placenta humana&#44; gonadotropina cori&#243;nica humana y extractos de hip&#243;fisis animal&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0110"><span class="elsevierStyleLabel">6&#46;</span><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mejor&#237;a con tratamiento inmunosupresor &#40;corticoides&#44; metotrexato o azatioprina&#41;&#46;</p></li></ul></p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Epidemiolog&#237;a</span><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La adenohipofisitis linfoc&#237;tica es una entidad clinicopatol&#243;gica de descripci&#243;n reciente&#46; La mayor&#237;a de los casos publicados de esta entidad proceden de Jap&#243;n &#40;34&#37;&#41;&#44; seguido de Estados Unidos &#40;22&#37;&#41; y&#44; con menor frecuencia&#44; Reino Unido &#40;7&#37;&#41;&#44; Alemania &#40;7&#37;&#41;&#44; Canad&#225; &#40;5&#37;&#41; y otros pa&#237;ses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los avances en la investigaci&#243;n radiol&#243;gica con el desarrollo de t&#233;cnicas de imagen no invasivas y el refinamiento de la cirug&#237;a transesfenoidal han contribuido al incremento de los casos diagnosticados&#46; La frecuencia de publicaciones se incrementa con el tiempo&#46; En los primeros veinte a&#241;os &#40;1962-1981&#41; s&#243;lo se publicaron 16 casos&#44; en los siguientes veinte &#40;1982-2001&#41; hubo 290 y entre 2002 y 2004 se ha aportado 73 nuevos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia anual de la adenohipofisitis linfoc&#237;tica se estima en 1 caso cada 9 millones de habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; aunque podr&#237;a ser m&#225;s elevada si se considera que algunos casos cursan de forma subcl&#237;nica y no son diagnosticados&#46; Los datos provenientes de series de pacientes intervenidos de hip&#243;fisis demuestran adenohipofisitis linfoc&#237;tica en el 1&#37; de todas las muestras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Adenohipofisitis linfoc&#237;tica&#46;</span> El 90&#37; de los casos publicados son mujeres &#40;relaciones&#44; 6&#58;1-8&#58;1&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;17</span></a>&#46; El 90&#37; de estas mujeres son premenop&#225;usicas &#40;edad &#60; 50 a&#241;os&#41; y en un 50-75&#37;&#44; la enfermedad se manifiesta durante el embarazo o en los primeros 6 meses despu&#233;s del parto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;11</span></a>&#46; La media de edad al diagn&#243;stico es 35 a&#241;os en las mujeres y 45 a&#241;os en los varones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;21</span></a>&#46; No se ha descrito predisposici&#243;n familiar ni preferencias &#233;tnicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Infundibuloneurohipofisitis linfoc&#237;tica&#46;</span> Se presenta igualmente en varones y mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En algunas publicaciones&#44; como la de Miyagi et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; la prevalencia es m&#225;s elevada en los varones &#40;60&#37;&#41;&#46; En algunos trabajos se se&#241;ala que desde 1999 la prevalencia en mujeres est&#225; creciendo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En la serie de Takahashi et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#44; de 40 casos&#44; el 70&#37; eran mujeres&#46; La media de edad a la presentaci&#243;n es 42-47 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Panhipofisitis linfoc&#237;tica&#46;</span> Es ligeramente m&#225;s frecuente en mujeres &#40;1&#44;9&#58;1&#41;&#44; aparece alrededor de los 42 a&#241;os de edad y no tiene relaci&#243;n con el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto la infundibuloneurohipofisitis como la panhipofisitis aparecen m&#225;s tard&#237;amente que la adenohipofisitis y no guardan relaci&#243;n&#44; en general&#44; con la gestaci&#243;n o el parto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Anatom&#237;a patol&#243;gica</span><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Macrosc&#243;picamente&#44; la gl&#225;ndula hipofisaria puede estar normal&#44; aumentada de tama&#241;o o atr&#243;fica&#59; estos diferentes aspectos probablemente representan las distintas etapas del curso evolutivo de la enfermedad&#46; La hip&#243;fisis tiene un color blanquecino&#44; gris&#225;ceo o amarillento&#46; La lesi&#243;n puede ser encapsulada&#44; circundar la hip&#243;fisis o estar adherida a la pared de la silla turca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Microsc&#243;picamente&#44; se caracteriza por un infiltrado linfoc&#237;tico policlonal difuso y c&#233;lulas plasm&#225;ticas que modifican la estructura normal de la hip&#243;fisis&#46; Esta infiltraci&#243;n masiva est&#225; constituida por c&#233;lulas T y B&#44; principalmente T activadas con expresi&#243;n dominante del marcador CD4 y macr&#243;fagos que expresan el marcador MT1&#46; El predominio de c&#233;lulas T sobre las B es similar al observado en otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto o la diabetes tipo 1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44;<span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="p0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con frecuencia se observan c&#233;lulas plasm&#225;ticas dispersas&#44; focos de eosin&#243;filos&#44; edema y remplazo de los acinis hipofisarios por fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;16</span></a>&#46; No se aprecian granulomas&#44; c&#233;lulas multinucleadas gigantes ni histiocitos&#44; lo que la distingue de la hipofisitis granulomatosa&#46; En la mayor&#237;a de los casos la lesi&#243;n suele ser global y poco homog&#233;nea&#46; La gl&#225;ndula residual muestra focos de tejido hipofisario no afectado de aspecto normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;16</span></a>&#46; En el 47&#37; de los casos se observa fibrosis&#44; lo que explica la apariencia en la neurocirug&#237;a de masa decolorada&#44; dura y adherida&#44; a diferencia de los adenomas&#44; que son grises y carnosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;15</span></a>&#46;</p><p id="p0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al microscopio electr&#243;nico se aprecian &#225;reas con denso infiltrado inflamatorio e interdigitaci&#243;n de las c&#233;lulas hipofisarias con linfocitos activados&#46; En algunas c&#233;lulas hipofisarias se observan cuerpos lisosomales y cambios oncoc&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;16</span></a>&#46;</p><p id="p0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha mencionado anteriormente&#44; las lesiones pueden estar localizadas en la adenohip&#243;fisis&#44; limitarse al infund&#237;bulo y la neurohip&#243;fisis o afectar a toda la hip&#243;fisis&#46;</p></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Patogenia e historia natural</span><p id="p0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La historia natural de la hipofisitis linfoc&#237;tica se cree que pasa por varias fases&#46; Inicialmente la hip&#243;fisis estar&#237;a inflamada&#44; infiltrada por linfocitos y edematosa&#44; lo que causar&#237;a los efectos de masa observados&#44; y la alteraci&#243;n funcional hipofisaria ser&#237;a subcl&#237;nica&#46; Si la inflamaci&#243;n remite&#44; espont&#225;neamente o por tratamiento con corticoides o inmunosupresores&#44; se observar&#237;a una curaci&#243;n si el par&#233;nquima hipofisario no se ha destruido&#46; Si la inflamaci&#243;n progresa&#44; la hip&#243;fisis se sustituir&#237;a por tejido fibroso y el hipopituitarismo se consolidar&#237;a&#46; As&#237;&#44; la imagen de masa hipofisaria inicial podr&#237;a ser sustituida por una imagen de silla turca vac&#237;a posteriormente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24-26</span></a>&#46;</p></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Cl&#237;nica</span><p id="p0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentaci&#243;n cl&#237;nica es muy variable&#46; Se han clasificado los s&#237;ntomas en 4 categor&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;13</span></a>&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> compresivos&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> hipopituitarismo&#59; <span class="elsevierStyleItalic">c&#41;</span> diabetes ins&#237;pida&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> hiperprolactinemia&#46;</p><p id="p0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">S&#237;ntomas compresivos&#46;</span> Se dan en un 50-70&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46; Consisten fundamentalmente en cefalea &#40;47&#37;&#41; y alteraciones visuales &#40;40&#37;&#41;&#46; Suelen ser los primeros s&#237;ntomas y los m&#225;s frecuentes&#46; La intensidad&#44; la duraci&#243;n y la frecuencia de la cefalea no parecen relacionadas con el tama&#241;o de la lesi&#243;n&#46; Los s&#237;ntomas visuales consisten en defectos campim&#233;tricos y disminuci&#243;n de la agudeza visual&#46; Es rara &#40;3&#44;7&#37;&#41; la diplop&#237;a por expansi&#243;n lateral al seno cavernoso y compresi&#243;n de los nervios craneales III&#44; IV y VI&#46; Las n&#225;useas&#44; los v&#243;mitos y la fatiga se presentan en el 25&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="p0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipopituitarismo&#46;</span> Se observa hipopituitarismo total o parcial en un 66-97&#37; de los casos&#44; y con frecuencia es desproporcionado en comparaci&#243;n con la imagen de la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;16&#44;27</span></a>&#46; El d&#233;ficit hormonal parcial o completo de la hip&#243;fisis anterior se considera resultado del da&#241;o autoinmunitario en las c&#233;lulas adenohipofisarias&#46; Los d&#233;ficit m&#225;s frecuentes son de ACTH&#44; que en ocasiones es lo &#250;nico que se afecta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#44; seguido de los de TSH&#44; gonadotropinas y PRL&#46; La alteraci&#243;n funcional hipofisaria es diferente de los adenomas hipofisarios&#58; mientras en aqu&#233;llos lo primero que se suele afectar es la secreci&#243;n de GH&#44; despu&#233;s las gonadotropinas y despu&#233;s la ACTH y la TSH&#44; en la hipofisitis linfoc&#237;tica la ACTH es la primera&#44; con o sin la TSH&#44; las gonadotropinas suelen estar conservadas y la GH casi siempre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="p0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diabetes ins&#237;pida</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Se observa en el 27&#37; de los casos&#46; Debido a que en los tumores hipofisarios es infrecuente&#44; se considera que el principal mecanismo no ser&#237;a la compresi&#243;n del l&#243;bulo posterior hipofisario&#44; sino la destrucci&#243;n autoinmunitaria de la neurohip&#243;fisis&#46; Aunque es la principal manifestaci&#243;n de la infundibuloneurohipofisitis linfoc&#237;tica&#44; se la ha descrito en la adenohipofisitis linfoc&#237;tica pura&#44; en ausencia de infiltraci&#243;n neuroinfundibular&#44; y se la atribuye al engrosamiento de la pars tuberalis&#44; que cubre anterolateralmente el infund&#237;bulo e impedir&#237;a el transporte axonal de vasopresina &#40;ADH&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; La diabetes ins&#237;pida puede quedar enmascarada por la insuficiencia suprarrenal&#46; Los glucocorticoides se oponen a la acci&#243;n de la ADH de varias maneras&#58; inhiben la secreci&#243;n de ADH por parte de las neuronas del n&#250;cleo paraventricular&#44; donde se sintetiza corticoliberina &#40;CRH&#41; y se libera junto con la ADH en la eminencia media al sistema portal hipofisario&#59; a su vez&#44; los corticoides suprimen la secreci&#243;n de acuoporina 2&#44; un canal de agua dependiente de ADH del t&#250;bulo colector renal&#46; As&#237;&#44; en ausencia de glucocorticoides&#44; se producir&#225; m&#225;s ADH y acuoporina&#44; lo que resulta en un efecto antidiur&#233;tico que enmascara la deficiencia de ADH&#46; El tratamiento con corticoides desencadenar&#225; la poliuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;29</span></a>&#46;</p><p id="p0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hiperprolactinemia&#46;</span> Es la menos frecuente de las manifestaciones&#44; y se acompa&#241;ar&#225; de amenorrea&#47;oligomenorrea y galactorrea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; La hiperprolactinemia se ha atribuido&#44; en general&#44; a la compresi&#243;n del tallo&#44; que se acompa&#241;ar&#237;a de una menor llegada de dopamina a la adenohip&#243;fisis&#44; pero tambi&#233;n se ha atribuido a liberaci&#243;n de PRL por destrucci&#243;n de las c&#233;lulas lactotropas por el proceso inflamatorio&#44; a menor producci&#243;n o liberaci&#243;n de dopamina y menor expresi&#243;n de los receptores de dopamina por el proceso inflamatorio&#46; Incluso se ha atribuido a anticuerpos estimuladores de la secreci&#243;n de PRL&#44; un mecanismo similar al observado en la enfermedad de Graves que&#44; si bien no se ha demostrado en la hipofisitis&#44; se ha descrito en otros procesos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46;</p><p id="p0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La manifestaci&#243;n como incidentaloma hipofisario&#44; aunque posible&#44; es muy poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="p0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas que se presentan dependen del tipo de trastorno&#58; las alteraciones visuales&#44; el d&#233;ficit de ACTH y la falta de lactaci&#243;n son m&#225;s frecuentes en la adenohipofisitis que en la infundibuloneurohipofisitis o la panhipofisitis linfoc&#237;tica&#46; La polidipsia y la poliuria indican infundibuloneurohipofisitis&#44; proceso en el que las alteraciones visuales y las alteraciones hormonales adenohipofisarias son raras&#46; La cefalea&#44; aunque menos frecuente que en la adenohipofisitis&#44; se observa tambi&#233;n en el 13&#37; de las infundibulohipofisitis linfoc&#237;ticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;4</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a> se exponen las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas diferenciales entre los tres tipos de hipofisitis linfoc&#237;tica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia></span><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Estudios de imagen en la hipofisitis linfoc&#237;tica</span><p id="p0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la adenohipofisitis linfoc&#237;tica se observa&#44; en la radiolog&#237;a simple de cr&#225;neo&#44; agrandamiento de la silla turca en el 30&#37; de los casos&#44; y muestra erosi&#243;n del dorso en el 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="p0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la RM y la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; se observa en un 75-90&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;27</span></a> agrandamiento hipofisario&#44; que suele ser sim&#233;trico y de densidad homog&#233;nea antes del contraste&#46; En el 70&#37; de ellos se observa realce de la lesi&#243;n tras la administraci&#243;n de contraste paramagn&#233;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Se ha descrito como caracter&#237;stico un realce triangular que reflejar&#237;a la extensi&#243;n de la inflamaci&#243;n al tallo y un realce del diafragma sellar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Estos &#250;ltimos hallazgos&#44; si bien bastante espec&#237;ficos&#44; son raros&#46; Se ha descrito un retraso en el realce de la hip&#243;fisis a m&#225;s de 90 s &#40;en lugar de 60 s&#44; que ser&#237;a lo normal&#41;&#44; as&#237; como un retraso en el realce de la neurohip&#243;fisis a m&#225;s de 60 s&#44; en lugar de los 30 s normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="p0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la infundibuloneurohipofisitis linfoc&#237;tica se observa un engrosamiento del tallo hipofisario&#44; con un di&#225;metro mayor de m&#225;s de 3&#44;5 mm en la eminencia media del hipot&#225;lamo&#46; Hay un marcado realce del tallo tras la administraci&#243;n de gadolinio&#44; que se extiende incluso a la parte inferior del hipot&#225;lamo&#44; y se pierde la hiperintensidad de la neurohip&#243;fisis que se observa habitualmente en las im&#225;genes T1 de la RM en condiciones normales&#46; Esta ausencia de mancha brillante&#44; se observa tambi&#233;n en el 10&#37; de los sujetos normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="p0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la panhipofisitis linfoc&#237;tica se ha descrito hallazgos m&#225;s extensos en las t&#233;cnicas de imagen&#44; con afecci&#243;n suprasellar e incluso lateral a senos cavernosos y p&#233;rdida de la mancha brillante correspondiente a neurohip&#243;fisis y engrosamiento hipofisario y del tallo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0180"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46;</p></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Diagn&#243;stico</span><p id="p0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los marcadores inmunol&#243;gicos&#44; aunque se ha intentado utilizarlos para el diagn&#243;stico&#44; han mostrado muy poca utilidad&#44; lo que probablemente sea un reflejo de la mayor importancia de las c&#233;lulas T en la patogenia de la enfermedad&#46; Se ha determinado los anticuerpos contra la hip&#243;fisis con t&#233;cnicas y sustratos muy diversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> y su sensibilidad&#44; en el caso de la adenohipofisitis linfoc&#237;tica&#44; no ha superado el 36&#37;&#46; La especificidad es baja&#44; puesto que se observa anticuerpos contra la hip&#243;fisis en otros procesos como la enfermedad de Cushing&#44; los adenomas hipofisarios&#44; la silla turca vac&#237;a&#44; el s&#237;ndrome de Sheehan y otras enfermedades autoinmunitarias&#44; como la diabetes mellitus tipo 1&#44; la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Los anticuerpos antihipofisarios&#44; en general&#44; no est&#225;n disponibles para su utilizaci&#243;n en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46;</p><p id="p0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de seguridad lo da la histopatolog&#237;a&#46; Pero el cl&#237;nico puede sospechar este proceso cuando se observa tres o m&#225;s de los siguientes criterios en un paciente con disfunci&#243;n hipofisaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0115"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="p0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer en el per&#237;odo periparto&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0120"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="p0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edad joven&#44; especialmente menores de 30 a&#241;os&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0125"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="p0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">D&#233;ficit aislado o alteraci&#243;n desproporcionada de ACTH o TSH y&#44; en general&#44; alteraci&#243;n desproporcionada de la funci&#243;n adenohipofisaria en comparaci&#243;n con la magnitud de los cambios observados con las t&#233;cnicas de imagen&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0130"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="p0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Curso de otro proceso autoinmunitario o determinaci&#243;n de marcadores autoinmunitarios&#44; como anticuerpos antitiroideos&#44; antinucleares&#44; antic&#233;lulas parietales&#44; antiadrenales o antim&#250;sculo liso&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0135"><span class="elsevierStyleLabel">5&#46;</span><p id="p0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio agudo de cefalea con s&#237;ntomas de efecto masa como oftalmoplej&#237;a&#44; defectos visuales&#44; n&#225;useas o v&#243;mitos&#46; La apoplej&#237;a hipofisaria suele ser m&#225;s catastr&#243;fica&#44; aunque ambos procesos pueden concurrir&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0140"><span class="elsevierStyleLabel">6&#46;</span><p id="p0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio agudo de diabetes ins&#237;pida con cefalea y s&#237;ntomas de efecto masa&#44; en ausencia de enfermedades granulomatosas como sarcoidosis e histiocitosis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0145"><span class="elsevierStyleLabel">7&#46;</span><p id="p0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presencia de anticuerpos antic&#233;lulas hipofisarias&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0150"><span class="elsevierStyleLabel">8&#46;</span><p id="p0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pleocitosis linfomonoc&#237;tica en el l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41;&#44; en ausencia de meningitis cl&#237;nica y anticuerpos antivirales&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0155"><span class="elsevierStyleLabel">9&#46;</span><p id="p0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hallazgos caracter&#237;sticos en la RM&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="o0160"><span class="elsevierStyleLabel">9a&#46;</span><p id="p0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la adenohipofisitis linfoc&#237;tica y la panhipofisitis linfoc&#237;tica&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0050"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Masa intrasellar con marcado realce de contraste &#40;triangular y&#47;o afecci&#243;n de diafragma sellar&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Agrandamiento difuso y sim&#233;trico de la hip&#243;fisis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Extensi&#243;n suprasellar&#44; en especial con aspecto &#34;de lengua&#34;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0065"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos anteriores con retraso del tiempo de realce completo en la RM din&#225;mica &#62; 90 s&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="o0165"><span class="elsevierStyleLabel">9b&#46;</span><p id="p0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la infundibulohipofisitis linfoc&#237;tica y la panhipofisitis linfoc&#237;tica&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="l0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0070"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Engrasamiento difuso del tallo hipofisario con o sin realce tras el gadolinio&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0075"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P&#233;rdida de la mancha brillante de la neurohip&#243;fisis en las im&#225;genes T1 de la RM&#46;</p></li></ul></p></li></ul></p></li></ul></p></span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">Diagn&#243;stico diferencial</span><p id="p0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que realizarlo con los siguientes procesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#58;</p><p id="p0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Adenoma hipofisario&#46;</span> Los adenomas funcionantes no suelen tener problemas por el exceso hormonal&#46; Los no funcionantes suelen presentarse de forma m&#225;s insidiosa&#44; aunque se puede ver una presentaci&#243;n m&#225;s aguda si ocurre una apoplej&#237;a hipofisaria en un adenoma&#46; Como se ha comentado previamente&#44; las disfunciones hipofisarias tienen un perfil diferente en adenomas e hipofisitis&#46;</p><p id="p0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">S&#237;ndrome de Sheehan&#46;</span> En el per&#237;odo posparto puede dar lugar a confusi&#243;n&#46; El s&#237;ndrome de Sheehan se asocia a hemorragia obst&#233;trica&#44; escasez de PRL y ausencia de lactaci&#243;n&#59; muy raramente se relaciona con diabetes ins&#237;pida y no tiene relaci&#243;n con otras enfermedades autoinmunarias&#46;</p><p id="p0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Seudotumor inflamatorio&#46;</span> El proceso inflamatorio en estos casos es mucho m&#225;s extenso e incluye senos esfenoidales y meninges&#46; Se ha descrito en &#243;rbitas&#44; pulmones&#44; tracto respiratorio superior&#44; cuello y cabeza&#44; tractos gastrointestinal y urinario&#44; sistema nervioso central e hip&#243;fisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="p0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Otras hipofisitis primarias&#46;</span> Por ejemplo&#44; las hipofisitis granulomatosa y xantomatosa&#46; Son muy raras&#46; Sus manifestaciones son muy similares a las hipofisitis linfoc&#237;tica y el diagn&#243;stico se har&#237;a por la histopatolog&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;39</span></a>&#46;</p><p id="p0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hipofisitis secundarias&#46;</span> Incluir&#237;an las hipofisitis granulomatosas en tuberculosis&#44; s&#237;filis o sarcoidosis&#44; hipofisitis reactivas secundarias a craneofaringioma u otros tumores de la regi&#243;n sellar o su vecindad&#46; La anamnesis y otras pruebas complementarias &#40;radiolog&#237;a de t&#243;rax&#44; tuberculina&#44; prote&#237;na C reactiva en el LCR&#44; pruebas serol&#243;gicas&#44; etc&#46;&#41; nos orientar&#225;n en el diagn&#243;stico de estas entidades &#40;v&#233;ase m&#225;s adelante&#41;&#46;</p><p id="p0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Lesiones tumorales que afectan al tallo&#46;</span> Por ejemplo&#44; los germinomas y la histiocitosis de c&#233;lulas de Langerhans&#44; que se presentan con diabetes ins&#237;pida y engrosamiento del tallo hipofisario&#46; La imagen y la presentaci&#243;n cl&#237;nica son muy similares a las de la infundibuloneurohipofisitis linfoc&#237;tica pero&#44; a diferencia de &#233;sta&#44; presentan progresi&#243;n r&#225;pida&#46; El tratamiento quir&#250;rgico suele dar el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">Tratamiento</span><p id="p0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata la masa hipofisaria y el d&#233;ficit funcional hipofisario&#46; Nos extenderemos &#250;nicamente en el primer aspecto&#46;</p><p id="p0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente la recomendaci&#243;n suele ser el tratamiento con f&#225;rmacos inmunosupresores&#44; en general corticoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1-3</span></a>&#46; A dosis farmacol&#243;gicas &#40;superiores al equivalente de prednisona de 10 mg&#47;d&#237;a&#41; se han mostrado efectivos en la reducci&#243;n de la masa hipofisaria en el 62&#44;5&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; En general&#44; se usan dosis altas &#40;seg&#250;n diversos estudios&#44; el tratamiento m&#233;dico es m&#225;s eficaz cuando la evoluci&#243;n de la enfermedad es de menos de 6 meses&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Se ha descrito pautas muy diversas&#44; entre otras&#58; prednisona a dosis de 20-60 mg&#47;d&#237;a durante 3 meses y reducci&#243;n progresiva en los 6 meses siguientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0200"><span class="elsevierStyleSup">40&#44;41</span></a>&#44; y metilprednisolona a dosis de 120 mg&#47;d&#237;a durante 2 semanas&#44; con reducci&#243;n progresiva en unas 4-6 semanas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0125"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="p0475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha utilizado&#44; con buenos resultados&#44; otros f&#225;rmacos inmunosupresores como azatioprina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; metotrexato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> y ciclosporina A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> en pacientes con escasa respuesta a los corticoides&#46;</p><p id="p0480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si los s&#237;ntomas no mejoran con tratamiento conservador&#44; estar&#237;a indicada la cirug&#237;a transesfenoidal&#44; que dar&#237;a el diagn&#243;stico histol&#243;gico y mejorar&#237;a los s&#237;ntomas compresivos&#46; El tratamiento quir&#250;rgico tambi&#233;n estar&#237;a indicado si hay compresi&#243;n del nervio &#243;ptico o hipertensi&#243;n intracraneal&#46; El examen histopatol&#243;gico intraoperatorio permite confirmar el diagn&#243;stico&#44; y as&#237; limitar la eliminaci&#243;n de tejido a lo imprescindible&#44; intentando preservar el tejido aparentemente sano y minimizar el riesgo de hipopituitarismo&#46;</p><p id="p0485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento quir&#250;rgico es muy eficaz para la descompresi&#243;n&#44; mejora la cefalea y los d&#233;ficit visuales y puede proporcionar el diagn&#243;stico histol&#243;gico de certeza&#59; sin embargo&#44; no se suele acompa&#241;ar de mejor&#237;a del d&#233;ficit funcional hipofisario y pueden presentarse complicaciones como hemorragia&#44; diabetes ins&#237;pida y f&#237;stula de LCR&#46; Es por ello que la mayor&#237;a de los autores recomienda utilizar en primer lugar el tratamiento conservador&#44; y si los s&#237;ntomas persisten o empeoran&#44; acudir al tratamiento quir&#250;rgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1-3</span></a>&#46;</p><p id="p0490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque hay mucha menos experiencia&#44; se ha utilizado con &#233;xito tambi&#233;n la radiocirug&#237;a estereot&#225;xica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; Esta opci&#243;n terap&#233;utica quedar&#237;a reservada a los casos con efecto masa grave&#44; con escasa respuesta a los corticoides o que&#44; por alg&#250;n motivo&#44; no sean subsidiarios de este tratamiento ni del quir&#250;rgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;45</span></a>&#46;</p></span><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">Pron&#243;stico y seguimiento</span><p id="p0495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pron&#243;stico es muy variable&#44; y depende fundamentalmente del grado de infiltraci&#243;n inflamatoria&#44; su duraci&#243;n&#44; la fibrosis residual y la respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general&#44; el pron&#243;stico es bueno&#44; aunque puede quedar alg&#250;n d&#233;ficit funcional hipofisario&#44; que habr&#225; que sustituir&#46;</p><p id="p0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tiempo de seguimiento ser&#225; variable en funci&#243;n de la recuperaci&#243;n&#46; Si la recuperaci&#243;n es total&#44; se recomienda una revisi&#243;n endocrinol&#243;gica peri&#243;dica&#46; Si la recuperaci&#243;n es parcial&#44; se deber&#225; completar el estudio de la alteraci&#243;n funcional y controlar&#44; mediante t&#233;cnicas de imagen y ex&#225;menes oftalmol&#243;gicos&#44; la evoluci&#243;n de la alteraci&#243;n morfol&#243;gica&#46;</p><p id="p0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de que concurra otra enfermedad autoinmunitaria&#44; ser&#225; necesario un seguimiento simult&#225;neo de ella&#46;</p></span></span><span id="s0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0075">Hipofisitis granulomatosa</span><p id="p0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se distinguen hipofisitis granulomatosas de etiolog&#237;a conocida&#44; infecciosas y no infecciosas&#44; y las hipofisitis de etiolog&#237;a desconocida&#46;</p><span id="s0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0080">Hipofisitis granulomatosas de etiolog&#237;a conocida&#58; infecciosas y no infecciosas</span><p id="p0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos tipos de lesiones pueden localizarse en las regiones sellar y parasellar&#46; Los adenomas hipofisarios representan el 90&#37; de estas alteraciones&#46; Con menor frecuencia aparecen afecciones de origen no hipofisario&#44; que abarcan neoplasias&#44; met&#225;stasis&#44; quistes&#44; lesiones vasculares&#44; inflamatorias e infecciosas e hiperplasias&#46;</p><p id="p0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial de estas causas puede ser dif&#237;cil porque comparten caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y radiol&#243;gicas similares&#44; se parecen unas a otras y a los adenomas hipofisarios&#46; En muchas de estas lesiones el paciente semeja tener un adenoma hipofisario no funcionante y el diagn&#243;stico s&#243;lo se realiza histol&#243;gicamente&#46; Como puede haber caracter&#237;sticas distintas que ayudan a diferenciar estas masas&#44; el diagn&#243;stico preoperatorio correcto es de gran importancia&#44; puesto que el tratamiento de elecci&#243;n de muchas de estas lesiones no hipofisarias es diferente del de un adenoma hipofisario&#46;</p><p id="p0530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hipofisitis de etiolog&#237;a infecciosa son muy raras en la actualidad debido a la disponibilidad de f&#225;rmacos antimicrobianos efectivos&#44; con lo cual las infecciones agudas bacterianas de la hip&#243;fisis son muy infrecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0230"><span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">figura 1</a> se expone el algoritmo diagn&#243;stico de las hipofisitis infecciosas&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los abscesos hipofisarios pueden ocurrir por dos mecanismos&#58; en primer lugar&#44; por una extensi&#243;n secundaria de un foco purulento anat&#243;micamente pr&#243;ximo a la hip&#243;fisis&#46; As&#237; ocurrir&#237;a en las sinusitis agudas del seno esfenoidal&#44; las osteomielitis del hueso esfenoides&#44; las tromboflebitis del seno cavernoso&#44; los abscesos peritonsilares&#44; las mastoiditis&#44; la otitis media purulenta o la meningitis bacteriana que sirven de foco primitivo&#46; El segundo mecanismo puede ser una sepsis&#44; con diseminaci&#243;n hem&#225;tica de cualquier foco s&#233;ptico distante &#40;neumon&#237;a&#44; osteomielitis&#44; aborto s&#233;ptico&#44; endocarditis&#44; abscesos retroperitoneales&#44; etc&#46;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0240"><span class="elsevierStyleSup">48-50</span></a>&#46;</p><p id="p0540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas de los abscesos hipofisarios son indistinguibles de los de cualquier otra masa sellar&#58; cefaleas&#44; trastornos visuales e hipopituitarismo en diverso grado&#46; Si se acompa&#241;a de fiebre y afecci&#243;n del estado general&#44; puede sospecharse el diagn&#243;stico primitivo&#46; El cultivo bacteriol&#243;gico indicar&#225; el germen causante&#44; que puede ser <span class="elsevierStyleItalic">Staphylococcus aureus&#44; Streptococcus pneumoniae&#44; Klebsiella pneumoniae&#44;</span> etc&#46;</p><p id="p0545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones&#44; el absceso hipofisario se desarrolla en el marco de una lesi&#243;n sellar preexistente&#44; como un adenoma hipofisario&#44; un craneofaringioma o un quiste de la bolsa de Rathke&#46; No se sabe por qu&#233; tales lesiones son especialmente vulnerables a la formaci&#243;n de abscesos&#44; aunque tal vez una mala perfusi&#243;n o &#225;reas de necrosis presentes pueden ayudar a su aparici&#243;n&#46; Los hallazgos histol&#243;gicos muestran una extensa destrucci&#243;n del tejido hipofisario&#44; con necrosis e infiltrados inflamatorios polimorfonucleares&#46;</p><p id="p0550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad por abscesos hipofisarios es alta&#44; del 30&#37; en ausencia de meningitis&#44; y alcanza el 45&#37; cuando concurre el proceso men&#237;ngeo&#46;</p><p id="p0555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones el material mucoso que contiene el quiste de la bolsa de Rathke puede causar una inflamaci&#243;n reactiva de la gl&#225;ndula hipofisaria normal&#59; la inflamaci&#243;n cr&#243;nica&#44; junto con la compresi&#243;n&#44; causar&#237;a la deficiencia hipofisaria que se produce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p><p id="p0560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tuberculomas hipofisarios son en la actualidad raros y se ha descrito pocos casos&#46; La serie m&#225;s larga&#44; recogida en la India&#44; comprend&#237;a 18 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; El predominio es femenino y en algunos casos hab&#237;a historia de tuberculosis pulmonar&#44; men&#237;ngea u &#243;sea&#46; La cl&#237;nica asocia cefaleas&#44; trastornos de la visi&#243;n y diversos grados de hipopituitarismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; En alg&#250;n caso hay aumento de PRL y en ocasiones hay diabetes ins&#237;pida&#46; Pueden estar afectados la silla turca&#44; el seno esfenoidal o el clivus&#46;</p><p id="p0565" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio radiol&#243;gico los tuberculomas son confundidos con adenomas hipofisarios y aparecen con engrasamiento del tallo hipofisario&#46; En la TC la lesi&#243;n se realza con contraste y presenta una necrosis central hipodensa&#46; En la RM hay hiperintensidad circundante en T1&#44; y el tejido circundante se hace hipointenso con el centro necr&#243;tico hiperintenso en T2&#46;</p><p id="p0570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La s&#237;filis&#44; hist&#243;ricamente una causa de destrucci&#243;n granulomatosa de la hip&#243;fisis&#44; en la actualidad es pr&#225;cticamente inexistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p><p id="p0575" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra causa extremadamente infrecuente de masa sellar asociada a hipopituitarismo es la fiebre hemorr&#225;gica&#46; Esta infecci&#243;n&#44; conocida desde los a&#241;os cincuenta durante la guerra de Corea&#44; es una enfermedad viral aguda causada por el g&#233;nero <span class="elsevierStyleItalic">Hantavirus&#44;</span> familia Bunyaviridae&#46; Estos pacientes pueden tener hemorragias hipofisarias con posterior necrosis e hipopituitarismo definitivo&#46; Se ha descrito pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; En la RM hay atrofia hipofisaria con silla turca vac&#237;a&#46;</p><p id="p0580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones mic&#243;ticas de la hip&#243;fisis suelen ocurrir en inmunodeprimidos&#46; La aspergilosis de los senos paranasales &#40;esfenoidal y clivus&#41; causa en sus formas invasivas afecci&#243;n hipofisaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; El diagn&#243;stico es intraoperatorio mediante el examen histol&#243;gico y de laboratorio&#46;</p><p id="p0585" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras infiltraciones por par&#225;sitos como cisticercos y equinococos pueden afectar a las regiones sellar y parasellar&#44; y aparecen como una masa&#46;</p><p id="p0590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n en pacientes inmunodeprimidos pueden aparecer infecciones hipofisarias por agentes como <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis carinii&#44; Toxoplasma gondii</span> y citomegalovirus&#46;</p><p id="p0595" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; las hipofisitis granulomatosas de etiolog&#237;a infecciosa son en la actualidad una causa poco frecuente de afecci&#243;n de las &#225;reas sellar y parasellar&#46; No obstante&#44; conocerlas es importante para el diagn&#243;stico diferencial con los adenomas hipofisarios&#44; con mucho el motivo m&#225;s frecuente de alteraci&#243;n en esa &#225;rea&#44; y de las hipofisitis linfoc&#237;ticas&#46; La RM es una herramienta diagn&#243;stica imprescindible&#44; junto a la sospecha cl&#237;nica del proceso&#46; Por ello&#44; el conocimiento de este tipo de hipofisitis debe ser individualizado&#44; con valoraci&#243;n cl&#237;nica y radiol&#243;gica y un abordaje terap&#233;utico adecuado a cada caso&#46;</p><p id="p0600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las hipofisitis granulomatosas de etiolog&#237;a no infecciosa&#44; incluyen las que aparecen en caso de rotura de quistes de Rathke y en casos de prolactinomas&#46; Se cree que aparecen como reacci&#243;n a cuerpo extra&#241;o&#59; en el caso de la rotura de quistes de Rathke&#44; ser&#237;a la mucina el origen de dicha reacci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p></span><span id="s0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0085">Hipofisitis granulomatosa de etiolog&#237;a no conocida</span><p id="p0605" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipofitis granulomatosa&#44; descrita por primera vez en 1917 por Simmonds<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> al examinar 200 hip&#243;fisis provenientes de necropsias&#44; es el 1&#37; de las afecciones sellares en las series quir&#250;rgicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; A diferencia de la hipofisitis linfoc&#237;tica&#44; no se presenta con m&#225;s frecuencia en el sexo femenino&#46; La media de edad al diagn&#243;stico es 21&#44;5 a&#241;os en las mujeres y 50 a&#241;os en los varones&#46; Los pacientes afectados presentan cefalea&#44; n&#225;useas&#44; v&#243;mitos&#44; meningitis&#44; alteraciones visuales&#44; hiperprolactinemia y&#47;o diabetes ins&#237;pida&#46; Los valores de PRL no se correlacionan con el tama&#241;o de la lesi&#243;n&#46; En el caso de los adenomas hipofisarios&#44; la cefalea no se suele acompa&#241;ar de n&#225;useas y v&#243;mitos&#46; As&#237; como en las hipofisitis granulomatosas primarias se afecta principalmente el l&#243;bulo anterior de la hip&#243;fisis&#44; en los casos relacionados con enfermedades sist&#233;micas &#40;sarcoidosis&#44; tuberculosis&#44; histiocitosis X&#44; etc&#46;&#41;&#44; se afectan por igual ambos l&#243;bulos y es probable la infiltraci&#243;n hipotal&#225;mica&#46; A diferencia de otras lesiones hipofisarias&#44; la disminuci&#243;n de la GH y las gonadotropinas no es tan caracter&#237;stica&#44; y destaca la alteraci&#243;n del eje adrenal y tiroideo&#46;</p><p id="p0610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiol&#243;gicamente&#44; se aprecia una masa intrasellar&#44; con posible extensi&#243;n suprasellar&#46; Histol&#243;gicamente&#44; predominan histiocitos&#44; c&#233;lulas gigantes multinucleadas&#44; linfocitos y c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; Aunque algunos casos son secundarios a alguna infecci&#243;n&#44; la mayor&#237;a son idiop&#225;ticos&#46; Algunos autores no descartan la etiolog&#237;a autoinmunitaria e interpretan la hipofisitis linfoc&#237;tica y la granulomatosa como dos variables de la misma enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58-60</span></a>&#46; No hay&#44; por el momento&#44; datos epidemiol&#243;gicos que sustenten esta hip&#243;tesis&#44; y el diagn&#243;stico en ambos casos ser&#225; histol&#243;gico&#46; El tratamiento con corticoides puede ser &#250;til&#44; y en caso de que no haya mejor&#237;a o aparezcan alteraciones visuales por compresi&#243;n&#44; ser&#225; el abordaje transesfenoidal el procedimiento indicado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Habitualmente las alteraciones hormonales se corrigen tras la cirug&#237;a&#44; pero el riesgo de panhipopituitarismo hace que sea prioritario el tratamiento conservador en lesiones peque&#241;as&#46;</p></span><span id="s0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0090">Anatom&#237;a patol&#243;gica</span><p id="p0615" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la hip&#243;fisis se aprecia un infiltrado de c&#233;lulas multinucleadas gigantes e histiocitos rodeados de linfocitos y c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; Los linfocitos son en su mayor&#237;a T y las c&#233;lulas gigantes suelen ser anisot&#243;picas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipofisitis granulomatosa puede originarse en el contexto de una hipofisitis linfoc&#237;tica&#46; Algunos autores como McKeel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> se&#241;alan que se trata de una entidad &#250;nica de origen autoinmunitario puramente linfoc&#237;tica y que la lesi&#243;n granulomatosa puede aparecer m&#225;s tard&#237;amente&#46;</p></span></span><span id="s0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0095">Hipofisitis xantomatosa</span><p id="p0625" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Descrita inicialmente en 1998 por Folkerth et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> en 3 mujeres&#44; posteriormente se describi&#243; a otros 6 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;63-65</span></a>&#46; Es muy rara&#44; y para la mayor&#237;a de los autores es una respuesta inflamatoria a la rotura de quistes&#46; Se observa por igual en ambos sexos&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0015">tabla 3</a> se exponen las caracter&#237;sticas diferenciales entre las hipofisitis linfoc&#237;tica&#44; granulomatosa y xantomatosa&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0015"></elsevierMultimedia><span id="s0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0100">Anatom&#237;a patol&#243;gica</span><p id="p0630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hip&#243;fisis presenta &#225;reas similares a quistes de material l&#237;quido&#44; infiltrados por histiocitos espumosos ricos en l&#237;pidos y linfocitos&#44; que parecen los restos celulares que aparecen despu&#233;s de una infecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0635" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rareza de esta enfermedad impide el conocimiento de su patogenia&#44; historia natural y pron&#243;stico&#46;</p><p id="p0640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Similares limitaciones se aprecian en la hipofisitis necrosante&#44; demostrada histol&#243;gicamente por Ahmed et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> en s&#243;lo 2 pacientes y sospechada radiol&#243;gicamente en 3 pacientes por Ogawa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46;</p><p id="p0645" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histol&#243;gicamente&#44; la hip&#243;fisis aparece destruida por una necrosis difusa que est&#225; rodeada por linfocitos&#44; c&#233;lulas plasm&#225;ticas y algunos eosin&#243;filos&#46; Se desconoce si la hipofisitis necrosante es una entidad diferente o una variante de estos tres tipos histol&#243;gicos&#46;</p></span></span></span><span id="s0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0105">HIPOFISITIS SECUNDARIAS</span><p id="p0650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de hipofisitis secundaria se debe a Puchner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#44; que comprob&#243; que la inflamaci&#243;n de la hip&#243;fisis puede ser causada por lesiones de vecindad o formar parte de enfermedades sist&#233;micas&#46; El infiltrado hipofisario es mayoritariamente linfoc&#237;tico o granulomatoso&#46;</p><p id="p0655" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las enfermedades sist&#233;micas que m&#225;s frecuentemente pueden afectar a la hip&#243;fisis son la sarcoidosis&#44; la granulomatosis de Wegener y la histiocitosis de Langerhans&#59; se ha descrito algunos casos producidos por tuberculosis y s&#237;filis&#46;</p><p id="p0660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha identificado a 14 pacientes con hipofisitis linfoc&#237;tica secundaria producida por lesiones de vecindad&#58; germinomas &#40;5 pacientes&#41;&#44; rotura de quistes de Rathke &#40;4 pacientes&#41;&#44; craneofaringiomas &#40;3 pacientes&#41; y en adenomas productores de hormona de crecimiento &#40;2 pacientes&#41;&#46; En el 3&#37; de los adenomas hipofisarios se ha observado infiltrado linfoc&#237;tico&#44; pero es m&#237;nimo y perivascular y est&#225; compuesto exclusivamente por c&#233;lulas T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Cefaleas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">53-60&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">13&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">41&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Alteraciones visuales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">40-43&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">18&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">D&#233;ficit de corticotropina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">42-65&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">19&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Hipotiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">18&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">0&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">17&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Hipogonadismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">12&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="right" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="right" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">14&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Inhibici&#243;n de la lactancia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">11&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">0&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Polidipsia y poliuria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8195;1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">98&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">83&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Hiperprolactinemia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">23-30&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">17&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Linfoc&#237;tica</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Predominio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Mujeres m&#225;s que varones&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sin diferencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sin diferencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Edad &#40;a&#241;os&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Mujeres&#44; 30&#59; varones&#44; 40&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Mujeres&#44; 20&#59; varones&#44; 50&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Indeterminada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Imagen&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">S&#243;lida&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Mixta&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Qu&#237;stica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Histolog&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Linfocitos&#44; c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#44; fol&#237;culos linfoides&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Granulomas&#44; histiocitos&#44; c&#233;lulas gigantes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 15750922
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S1575-0922(08)70634-X

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	75	11	86
2024 Octubre	1021	116	1137
2024 Septiembre	877	131	1008
2024 Agosto	811	134	945
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2023 Abril	706	85	791
2023 Marzo	777	80	857
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2023 Enero	505	57	562
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2022 Noviembre	872	123	995
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2021 Noviembre	793	94	887
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2021 Agosto	582	101	683
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2021 Mayo	782	77	859
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2021 Febrero	701	94	795
2021 Enero	496	65	561
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2019 Noviembre	546	63	609
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2019 Junio	604	72	676
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2018 Junio	404	12	416
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2018 Abril	444	26	470
2018 Marzo	501	41	542
2018 Febrero	377	14	391
2018 Enero	370	25	395
2017 Diciembre	287	20	307
2017 Noviembre	414	41	455
2017 Octubre	341	39	380
2017 Septiembre	343	35	378
2017 Agosto	272	57	329
2017 Julio	277	38	315
2017 Junio	260	82	342
2017 Mayo	320	121	441
2017 Abril	260	74	334
2017 Marzo	341	131	472
2017 Febrero	427	135	562
2017 Enero	176	78	254
2016 Diciembre	208	51	259
2016 Noviembre	432	106	538
2016 Octubre	332	116	448
2016 Septiembre	300	154	454
2016 Agosto	187	178	365
2016 Julio	183	39	222
2016 Junio	284	120	404
2016 Mayo	231	109	340
2016 Abril	288	107	395
2016 Marzo	247	96	343
2016 Febrero	240	86	326
2016 Enero	191	78	269
2015 Diciembre	165	61	226
2015 Noviembre	284	81	365
2015 Octubre	302	85	387
2015 Septiembre	266	64	330
2015 Agosto	220	29	249
2015 Julio	297	30	327
2015 Junio	197	29	226
2015 Mayo	256	32	288
2015 Abril	234	35	269
2015 Marzo	143	27	170
2015 Febrero	80	37	117
2015 Enero	146	10	156
2014 Diciembre	185	10	195
2014 Noviembre	257	7	264
2014 Octubre	286	3	289
2014 Septiembre	264	7	271
2014 Agosto	205	2	207
2014 Julio	264	4	268
2014 Junio	239	4	243
2014 Mayo	222	5	227
2014 Abril	203	2	205
2014 Marzo	238	2	240
2014 Febrero	219	4	223
2014 Enero	201	7	208
2013 Diciembre	193	2	195
2013 Noviembre	227	10	237
2013 Octubre	197	21	218
2013 Septiembre	148	28	176
2013 Agosto	157	17	174
2013 Julio	134	9	143
2008 Enero	5412	0	5412

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