se ha leído el artículo
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Hay pocas publicaciones sobre el tema y fundamentalmente son casos clínicos o pequeñas series. Se describe un caso de parálisis hipopotasémica con recuperación <span class="elsevierStyleItalic">ad integrum</span>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 62 años, caucásico, que consulta en urgencias por pérdida progresiva de fuerza. Como antecedentes patológicos presentaba obesidad mórbida, hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia. Exfumador y exenolismo de 30-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día. Tratamiento habitual: amlodipino 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, losartan/hidroclorotiazida 50/12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y simvastatina 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente refería debilidad en las extremidades inferiores de predominio izquierdo de 5 días de evolución. A los 2 días apareció debilidad en la cintura escapular y, el día previo a la consulta, en las manos, sin alteración sensitiva ni de esfínteres. No refería fiebre ni otra clínica los días previos. En la exploración física destacaba presión arterial (PA) 180/76 mmHg, frecuencia cardiaca 89lpm, T 36,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, sin alteraciones del lenguaje, tetraparesia flácida, arrefléxica, con reflejo cutáneo-plantar flexor. La sensibilidad y el resto de la exploración era normal. Se realizaron como pruebas complementarias: una resonancia magnética de columna que descartó proceso compresivo-expansivo, una tomografía axial computarizada cerebral sin alteraciones relevantes y una punción lumbar sin hallazgos patológicos. En la analítica de urgencias destacaba una hipopotasemia severa (1,91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), con alcalosis metabólica (pH 7,57, HCO 34,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, EB 19,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l). El electrocardiograma (ECG) mostró un QT corregido de 510<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms. Se inició como tratamiento potasio intravenoso (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq durante las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ya en planta, destacaba PA 160/80 mmHg, peso 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, IMC 40 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, afebril.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se reinterrogó al paciente y refería que 5 meses atrás se le indicó dieta hipocalórica (equilibrada, 52% hidrato de carbono, 18% proteínas, 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kcal), ejercicio y abandonar el consumo de alcohol. Con esta pauta perdió más de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg (peso inicial 143<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, IMC 46). A consecuencia de esta presentó estreñimiento pertinaz, por lo que el paciente utilizaba laxante estimulante <span class="elsevierStyleItalic">(Cassia angustifolia)</span>. Asimismo, 15 días antes del inicio del cuadro clínico le recomendaron tomar infusiones diarias de espino blanco (EB <span class="elsevierStyleItalic">[Crataegus monogyna]</span>) y hoja de olivo para mejorar el control de la HTA.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente no presentaba cambios exploratorios en planta. Al ingreso presentaba función tiroidea, cortisol basal, creatinina 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, Na 144<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, Mg 1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (1,56-2,55), P 2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (2,7-4,5) normales, manteniendo hipopotasemia (2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l). La creatina cinasa (CK) fue de 1.175<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l (20-170), CK-MB 23 UI/l (0-24). También presentó HTA de difícil control, sospechándose hiperaldosteronismo primario. Se retiraron los fármacos que interferían en el diagnóstico, utilizando solo doxazosina. A los 4 días del ingreso cedió completamente la clínica y la calemia estaba normalizada. El ECG se normalizó en 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. El cuadro se orientó como probable parálisis hipopotasémica secundaria multifactorial (por uso de diurético, laxantes e infusiones de EB).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue dado de alta asintomático, indicándose doxazosina como único hipotensor, para poder descartar un hiperaldosteronismo primario. A nivel ambulatorio, con la potasemia normalizada y tratado solo con doxazosina, se determinó el cociente aldosterona/ARP, que resultó normal (5,7), al igual que el equilibrio ácido-base (EAB) y las CK, por lo que quedo descartado el hiperaldosteronismo primario, confirmándose el diagnóstico de sospecha.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HP es una enfermedad infrecuente que se caracteriza por parálisis flácida aguda asociada a hipopotasemia. Las causas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, como la parálisis familiar periódica hipopotasémica (FHP), es autosómica dominante, aparece sobre todo en caucásicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a> y suele manifestarse antes de los 25 años. Habitualmente presentan antecedentes familiares. Según la serie de Burcet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> es la causa más frecuente de HP en nuestro medio.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas secundarias son más prevalentes en pacientes de raza asiática, con edad más avanzada, niveles de potasio más bajos y clínica más marcada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las causas más habituales son enfermedades gastrointestinales y renales, pero su incidencia varía según las series. Otras causas descritas son: tiroxicosis, acidosis tubular renal (ATR), hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn), síndrome de Gitelman e infecciones víricas como el dengue. Causas más infrecuentes son: el síndrome de Cushing, el síndrome de Liddle, la ingesta masiva de regaliz o ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita. En la serie de Ravindra et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, de 29 pacientes con HP, la causa más frecuente fue la tiroxicosis, no siempre autoinmune. Esta complicación del hipertiroidismo es rara, aparece más en raza asiática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>, y se atribuye a una disfunción de la bomba Na-K-ATPasa transmembrana. En otras series la etiología más frecuente fue la ATR y el hiperaldosteronismo primario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. También se ha descrito algún caso de HP como complicación de una hiperemesis gravídica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogénesis de la HP es desconocida. Parece que la predisposición genética podría desempeñar un papel. Se han relacionado mutaciones en los genes de los canales de Ca (CACN1AS), Na (SCN4A) o K (KCNE3) en la FHP. Sin embargo, en la tiroxicosis, y en algunas poblaciones asiáticas, solo se ha asociado polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de los genes CACNA1S y GABRA3 a diferencia de la FHP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico clásico de la HP secundaria es similar al descrito: una parálisis flácida aguda asociada a hipopotasemia, alcalosis metabólica y elevación de las CK. Si es grave puede llegar a provocar rabdomiólisis.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Normalmente hay una recuperación completa tras normalizar la potasemia.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se sospecha debe realizarse una anamnesis completa (antecedentes, ingesta de fármacos; conviene valorar la toma de preparados homeopáticos o de herboristería).</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente asoció al uso de laxante y diurético infusiones de EB 15 días antes del inicio del cuadro clínico. Esta planta se utiliza en medicina alternativa como inotropo positivo, vasodilatador y efecto leve diurético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. No existe ningún caso en la literatura de parálisis hipopotasémica asociada a esta planta, si bien se ha descrito que junto a hidroclorotiazida y laxantes puede provocar hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, como ocurrió en nuestro caso.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas complementarias a solicitar son una analítica general con especial atención a Na, K, glucemia, magnesio, cloro, EAB, fósforo, calcio, función renal, hepática y tiroidea, CK, fosfatasa alcalina, hemograma; pH e ionograma en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, ECG, donde se puede observar en las hipopotasemias graves (K<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) un QT largo, onda U prolongada e incluso puede simular un síndrome coronario agudo. El tratamiento consiste en reponer el potasio, vía oral o intravenosa en las formas graves, con respuesta inmediata y recuperación completa en la mayor parte de casos.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso expuesto corresponde a una HP de causa secundaria, excepcional en pacientes caucásicos. Es importante un diagnóstico correcto para la reposición precoz de potasio, así como para el tratamiento de la causa desencadenante.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The primary periodic paralyses: Diagnosis, pathogenesis and treatment" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S.L. 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2024 Octubre | 15 | 3 | 18 |
2024 Septiembre | 31 | 4 | 35 |
2024 Agosto | 26 | 10 | 36 |
2024 Julio | 44 | 3 | 47 |
2024 Junio | 27 | 4 | 31 |
2024 Mayo | 43 | 3 | 46 |
2024 Abril | 53 | 6 | 59 |
2024 Marzo | 52 | 8 | 60 |
2024 Febrero | 61 | 3 | 64 |
2024 Enero | 51 | 4 | 55 |
2023 Diciembre | 32 | 12 | 44 |
2023 Noviembre | 50 | 11 | 61 |
2023 Octubre | 71 | 14 | 85 |
2023 Septiembre | 55 | 5 | 60 |
2023 Agosto | 59 | 5 | 64 |
2023 Julio | 64 | 4 | 68 |
2023 Junio | 56 | 5 | 61 |
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2023 Abril | 46 | 5 | 51 |
2023 Marzo | 65 | 5 | 70 |
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2022 Diciembre | 62 | 6 | 68 |
2022 Noviembre | 67 | 14 | 81 |
2022 Octubre | 48 | 11 | 59 |
2022 Septiembre | 37 | 7 | 44 |
2022 Agosto | 56 | 9 | 65 |
2022 Julio | 45 | 10 | 55 |
2022 Junio | 57 | 8 | 65 |
2022 Mayo | 59 | 11 | 70 |
2022 Abril | 48 | 10 | 58 |
2022 Marzo | 100 | 11 | 111 |
2022 Febrero | 80 | 10 | 90 |
2022 Enero | 99 | 7 | 106 |
2021 Diciembre | 68 | 13 | 81 |
2021 Noviembre | 90 | 13 | 103 |
2021 Octubre | 83 | 17 | 100 |
2021 Septiembre | 54 | 14 | 68 |
2021 Agosto | 47 | 4 | 51 |
2021 Julio | 38 | 9 | 47 |
2021 Junio | 77 | 13 | 90 |
2021 Mayo | 49 | 11 | 60 |
2021 Abril | 86 | 16 | 102 |
2021 Marzo | 49 | 22 | 71 |
2021 Febrero | 32 | 28 | 60 |
2021 Enero | 37 | 49 | 86 |
2020 Diciembre | 40 | 47 | 87 |
2020 Noviembre | 51 | 39 | 90 |
2020 Octubre | 31 | 22 | 53 |
2020 Septiembre | 35 | 17 | 52 |
2020 Agosto | 42 | 24 | 66 |
2020 Julio | 24 | 25 | 49 |
2020 Junio | 25 | 12 | 37 |
2020 Mayo | 38 | 10 | 48 |
2020 Abril | 60 | 8 | 68 |
2020 Marzo | 39 | 13 | 52 |
2020 Febrero | 35 | 11 | 46 |
2020 Enero | 44 | 9 | 53 |
2019 Diciembre | 39 | 12 | 51 |
2019 Noviembre | 21 | 15 | 36 |
2019 Octubre | 31 | 12 | 43 |
2019 Septiembre | 20 | 14 | 34 |
2019 Agosto | 26 | 9 | 35 |
2019 Julio | 31 | 15 | 46 |
2019 Junio | 63 | 26 | 89 |
2019 Mayo | 189 | 49 | 238 |
2019 Abril | 48 | 15 | 63 |
2019 Marzo | 23 | 7 | 30 |
2019 Febrero | 29 | 12 | 41 |
2019 Enero | 23 | 5 | 28 |
2018 Diciembre | 28 | 11 | 39 |
2018 Noviembre | 25 | 4 | 29 |
2018 Octubre | 33 | 3 | 36 |
2018 Septiembre | 13 | 6 | 19 |
2018 Agosto | 16 | 3 | 19 |
2018 Julio | 13 | 5 | 18 |
2018 Junio | 14 | 2 | 16 |
2018 Mayo | 19 | 6 | 25 |
2018 Abril | 23 | 1 | 24 |
2018 Marzo | 3 | 2 | 5 |
2018 Febrero | 14 | 2 | 16 |
2018 Enero | 9 | 1 | 10 |
2017 Diciembre | 12 | 1 | 13 |
2017 Noviembre | 12 | 4 | 16 |
2017 Octubre | 17 | 1 | 18 |
2017 Septiembre | 13 | 1 | 14 |
2017 Agosto | 22 | 2 | 24 |
2017 Julio | 24 | 5 | 29 |
2017 Junio | 17 | 3 | 20 |
2017 Mayo | 23 | 5 | 28 |
2017 Abril | 29 | 1 | 30 |
2017 Marzo | 16 | 25 | 41 |
2017 Febrero | 25 | 2 | 27 |
2017 Enero | 13 | 2 | 15 |
2016 Diciembre | 18 | 7 | 25 |
2016 Noviembre | 25 | 3 | 28 |
2016 Octubre | 44 | 1 | 45 |
2016 Septiembre | 50 | 10 | 60 |
2016 Agosto | 27 | 2 | 29 |
2016 Julio | 20 | 2 | 22 |
2016 Junio | 37 | 14 | 51 |
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2016 Febrero | 32 | 13 | 45 |
2016 Enero | 42 | 18 | 60 |
2015 Diciembre | 36 | 14 | 50 |
2015 Noviembre | 3 | 3 | 6 |
2015 Octubre | 1 | 1 | 2 |
2015 Septiembre | 1 | 1 | 2 |
2015 Agosto | 5 | 6 | 11 |
2015 Julio | 7 | 10 | 17 |
2015 Junio | 4 | 4 | 8 |