Osteomalacia tumoral: un síndrome paraneoplásico emergente

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Se observan múltiples focos hipermetabólicos en áreas de pseudofracturas (flechas negras). Nótese la captación fisiológica en encéfalo, hígado, bazo y vías urinarias (flechas blancas)." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLos síndromes paraneoplásicos representan una constelación de signos y síntomas como consecuencia de los efectos a distancia de un tumor sobre diferentes órganos y sistemas. Estos efectos pueden estar mediados por moléculas con acción hormonal, factores de crecimiento, citocinas, desarrollo de autoinmunidad y otros factores desconocidos. El término ectópico significa secreción de una hormona por tejidos que fisiológicamente no lo hacen; sin embargo, las hormonas secretadas por tumores están generalmente presentes en las células precursoras no malignas, habitualmente en pequeñas cantidades. Así, la mayoría de las manifestaciones endocrinas tumorales están causadas por la secreción eutópica de hormonas por células previamente programadas para segregarlas.La secreción hormonal inapropiada de las neoplasias se caracteriza por ser raramente suprimible; también es frecuente la generación de moléculas anómalas o incompletamente procesadas, con limitada actividad biológica y, en ocasiones, péptidos relacionados con determinadas hormonas (por ejemplo, el factor de crecimiento similar a insulina tipo II [IGF-II], péptido relacionado con la paratohormona). En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se enumeran las principales hormonas implicadas en síndromes paraneoplásicos.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>La osteomalacia es una enfermedad ósea metabólica que se caracteriza por un defecto en la mineralización de la matriz ósea. En la infancia, este trastorno se denomina raquitismo y en este caso se altera, además, el cartílago de crecimiento. El proceso de mineralización requiere concentraciones de calcio y fosfato suficientes, y que la función celular y la estructura de la matriz ósea estén conservadas. Así, las 2 principales causas de osteomalacia son las alteraciones del metabolismo de la vitamina D y del fosfato. Existen otros procesos poco frecuentes que pueden interferir con la mineralización ósea, entre los que se incluyen: alteraciones de la fosfatasa alcalina, algunos fármacos y trastornos de la propia matriz ósea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Dentro de las osteomalacias hipofosfatémicas, una etiología poco frecuente es la osteomalacia tumoral (OT), también llamada osteomalacia oncogénica o inducida por tumores (tumor-induced osteomalacia [TIO])<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160">1,2</a>. Se trata de un síndrome paraneoplásico causado por la pérdida renal de fósforo, descrita inicialmente por McCance en 1947<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">3</a>, aunque su vinculación con un factor humoral se atribuye a Prader en 1959. Más adelante, se empleó el término fosfatoninas en referencia a los factores humorales fosfatúricos, y a principios de este siglo, se identificó el rol central del factor de crecimiento fibroblástico23 (FGF-23) en cuadros de osteomalacia hipofosfatémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">4</a>. En la literatura médica se han comunicado menos de 400casos, lo cual refleja su baja incidencia, las dificultades en su identificación y, probablemente, su infradiagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">5</a>. La OT puede presentarse a cualquier edad, siendo más frecuente en adultos de 50-70años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">6</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>FisiopatologíaLas variantes crónicas de hipofosfatemia se asocian a manifestaciones clínicas musculares (mialgias, debilidad, miopatía proximal) y óseas (raquitismo en niños y osteomalacia en adultos). Se describen 3 mecanismos fisiopatológicos principales: la redistribución del fósforo (paso del medio interno al interior de las células), la disminución de su absorción intestinal, o el aumento de su excreción renal. Los principales reguladores del metabolismo del fósforo son la hormona paratiroidea (PTH), la 1-25 dihidroxivitamina D o calcitriol (1-25[OH]2D) y el FGF-23. Este último es normalmente expresado por los osteocitos y regula el metabolismo del fósforo y la vitamina D mediante su unión al complejo receptor Klotho-FGF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">7</a>. A nivel renal, actúa disminuyendo la reabsorción tubular de fosfatos mediante la inhibición de la expresión de los cotransportadores de sodio/fosfato tipo 2a y 2c (NaPi-2a2c) e inhibiendo la actividad de la 1α-hidroxilasa renal; da lugar así a hipofosfatemia, hiperfosfaturia y niveles bajos de calcitriol. El FGF-23 está implicado en la fisiopatología de varios trastornos hipofosfatémicos. Se han identificado otros factores fosfatúricos como el factor de crecimiento fibroblástico7 (FGF-7), la matrix extracelular phosphoglycoprotein (MEPE) y la secreted frizzled related protein4 (sFRP4), pero su papel en el desarrollo de la OT aún no ha sido definido.Manifestaciones clínicasLos síntomas y signos de la OT son similares a los de la osteomalacia hipofosfatémica familiar. Las principales manifestaciones clínicas en el adulto son: el dolor óseo, la debilidad muscular proximal y las fracturas por insuficiencia, especialmente en huesos que soportan carga como la pelvis y los miembros inferiores. Radiológicamente, se observan pseudofracturas o zonas de Looser-Milkman múltiples, una manifestación característica, aunque no específica; aparecen como bandas radiolúcidas perpendiculares a la cortical, generalmente bilaterales y simétricas, que en ocasiones progresan a fracturas completas. Sus localizaciones más frecuentes son: las costillas, las ramas pubianas, el borde externo de la escápula, el borde interno del fémur proximal y los metatarsianos. La gammagrafía ósea, más sensible que las radiografías en la localización de las pseudofracturas, muestra zonas aisladas de hipercaptación que pueden confundirse con metástasis óseas. También puede observarse un aumento generalizado de la captación isotópica (imagen de superscan), especialmente en el cráneo, la mandíbula y las articulaciones condrocostales, debido al hiperparatiroidismo secundario. El cuadro clínico de la OT es insidioso, progresivo y con síntomas inespecíficos, por lo cual suele confundirse con enfermedades reumáticas, oncológicas, psiquiátricas y otras. Esto lleva a un retraso variable en el diagnóstico correcto, que puede ser de hasta 20años. Además, la demora reportada entre el diagnóstico bioquímico de osteomalacia hipofosfatémica y la identificación del tumor varía entre 2 y 5años, ya que estos son benignos en su gran mayoría, pero de pequeño tamaño, ocultos o poco evidentes y de difícil localización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">5</a>.Hallazgos bioquímicosEl diagnóstico bioquímico se fundamenta en el hallazgo de hipofosfatemia, hiperfosfaturia, disminución de la reabsorción tubular de fosfatos (RTP), niveles bajos o inapropiadamente normales de 1-25(OH)2D sérico y niveles altos o inapropiadamente normales de FGF-23 plasmático. Bajo condiciones fisiológicas normales, el 85-95% del fósforo filtrado por el glomérulo renal es reabsorbido, en gran medida, en el túbulo proximal (∼85%), y en menor proporción, en el túbulo contorneado distal (∼15%). El rango normal de fosfaturia es amplio, pero en presencia de hipofosfatemia, una RTP inferior al 95% indica una pérdida urinaria inapropiada. Algunos autores recomiendan la determinación del umbral tubular de fosfatos ajustado por filtrado glomerular (TmP/GFR), ya que sus valores son independientes del nivel de fósforo plasmático y de la función renal, aunque varía según la edad y el sexo y no ha sido validado en poblaciones grandes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">8</a>. Es posible un hiperparatiroidismo secundario como respuesta fisiológica a los niveles bajos de 1-25(OH)2D. La fosfatasa alcalina total y su fracción ósea se encuentran elevadas en grados variables por aumento de la actividad osteoblástica. La determinación del FGF-23 sérico mediante el análisis de inmunoabsorción ligada a las enzimas (ELISA) puede confirmar el diagnóstico clínico con una sensibilidad estimada del 23-86% en la OT sin tumor identificado y del 38-100% con tumor confirmado; esta variabilidad puede atribuirse a la heterogeneidad de los grupos de pacientes estudiados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">9,10</a>. Sin embargo, esta técnica no está disponible de forma generalizada, y, además, se han descrito cuadros de OT con el FGF-23 sérico normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">11</a>. El diagnóstico diferencial incluye los trastornos genéticos relacionados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>), en particular algunas formas de raquitismo hipofosfatémico familiar autosómico recesivo de presentación tardía en adultos; también debe establecerse con el síndrome de Fanconi hereditario o adquirido, otras formas de tubulopatías con pérdida renal de fosfatos (metales pesados, fármacos, mieloma múltiple, etc.) y diversos trastornos que cursan con hipofosfatemia (fallo hepático, malabsorción, alcoholismo, etc.).HistopatologíaLos tumores causantes de la OT suelen ser pequeños, benignos, de crecimiento lento y se localizan frecuentemente en las extremidades, tanto en los huesos como en los tejidos blandos; también se han encontrado en los senos paranasales, la nasofaringe, el cerebro, los ovarios, la columna y la pelvis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215">12–14</a>. Existen casos en los cuales no se localiza el tumor; en una serie publicada, esto ocurrió en más de un tercio de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">5</a>. Algunos autores se refieren a esta situación como síndrome similar a OT (TIO-like) o también OT secundaria, que se ha asociado a diversos tumores como sarcomas, carcinomas de próstata y mama, mieloma múltiple, leucemia linfocítica crónica y carcinomas de células pequeñas. El síndrome paraneoplásico que hoy se reconoce como OT se asocia a tumores de origen mesenquimal en general benignos, descritos anteriormente como tumores de células gigantes, fibromas osificantes, osteoblastomas, granulomas, hemangiopericitomas y otras denominaciones. Weidner y col. propusieron el término tumores mesenquimales fosfatúricos y una subdivisión en categorías: tejidos conectivos mixtos, tumores símil-osteoblastoma, tumores símil-fibroma no osificante, tumores símil-fibroma osificante y tumores metastásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">15</a>. En conjunto, constituyen una entidad histopatológica distintiva, aunque morfológicamente heterogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">16</a>. La primera variante es la más frecuente y comprende alrededor del 75% de los casos; en la literatura anglosajona se identifican como phosphaturic mesenchymal tumor-mixed connective tissue (PMT-MCT). Se caracterizan por presentar células gigantes similares a osteoclastos, estroma mixoide o condromixoide, actividad mitótica baja o ausente, áreas osificadas e importante vascularización, con vasos de diferente tamaño y patrón morfológico. La anterior carencia de criterios uniformes para su reconocimiento sería responsable de cierta confusión en el diagnóstico, aunque en última instancia es posible realizar una biopsia ósea sin decalcificar previamente marcada con tetraciclina, que muestra un aumento del osteoide junto a un tiempo de desfase de mineralización mayor a 100días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">17</a>. Si bien en general se trata de tumores benignos, también se han reportado presentaciones malignas y con metástasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">18</a>.Métodos de localizaciónEs importante realizar una búsqueda exhaustiva mediante un examen físico detallado. Cuando el tumor no es evidente, se utilizan técnicas de imagen y estudios funcionales. Dadas las características de estos tumores, es frecuente que con las técnicas de imagen convencionales no se logre su detección. Como métodos de localización se han propuesto: la tomografía axial computarizada (TAC) de senos paranasales, la resonancia nuclear magnética (RNM) corporal total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">19</a>, la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET/CT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">20</a>, la gammagrafía con octreótide marcado con 111In (octreoscan)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">21</a> y la gammagrafía con 99Tc o 201Th-sestamibi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">22</a>. En los últimos años se han incorporado el Ga68-DOTANOC PET/CT (utilizando un molécula de octreótide modificada)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">23</a>, o el muestreo venoso con dosaje de FGF-23 en zonas donde los estudios funcionales sugieren lesiones sospechosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">22</a>. El FDG-PET/CT es un método de alta sensibilidad, aunque con baja especificidad, sobre todo en pacientes que tienen muchas áreas de pseudofracturas, fracturas en curación o zonas líticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">20</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La captación fisiológica en el cerebro, el hígado y el bazo puede dificultar la identificación de tumores en esas áreas y se recomiendan otros métodos de imagen para evaluar dichas localizaciones. El estudio debe incluir todo el cuerpo, ya que a veces se excluyen porciones distales de la cabeza y los miembros inferiores, donde se localizan muchos de estos tumores. La identificación de focos hipermetabólicos sospechosos requiere la confirmación anatómica con RNM o TAC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). No obstante el avance en las técnicas descritas, en ocasiones no se localiza el tumor; en estos casos se recomienda repetir los estudios en uno o 2años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">2</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>TratamientoEl tratamiento de elección consiste en la resección quirúrgica completa del tumor con amplio margen, ya que se han descrito recurrencias posquirúrgicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">24</a>. Cuando la intervención es exitosa, el cuadro clínico y bioquímico se resuelve progresivamente, aunque algunas de sus manifestaciones pueden persistir varios meses y, en general, hay secuelas óseas permanentes. Comúnmente, la fosfatemia se normaliza al cabo de unos 2-10días posteriores a la cirugía. La recurrencia tardía por metástasis es posible, aunque infrecuente; en este caso, el compromiso pulmonar ha sido el más reportado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">5</a>. En tanto se concreta la cirugía, o en los casos en que no se puede realizar la exéresis completa del tumor o bien hay recurrencia posquirúrgica, se indica un tratamiento médico con suplementos orales de sales de fósforo (15-60mg/kg/día, en general 1-3g/día de fósforo elemental en 4-6tomas diarias) y de calcitriol (0,50-1,0μg/día) tomado de forma separada, con lo que se puede conseguir una mejoría clínica y bioquímica. El tratamiento debe de ser individualizado según la edad, el peso, los niveles de PTH y la función renal. Esta terapia se debe monitorizar estrechamente para ajustar la respuesta bioquímica según la tolerancia y para prevenir la hipercalcemia, la hipercalciuria, la nefrolitiasis y la nefrocalcinosis. Se han ensayado los agonistas de receptores de somatostatina (octreótide de acción prolongada por vía parenteral) con respuestas variables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">25</a>. Otro posible tratamiento, basado en las interacciones entre el FGF-23 y la PTH, es el cinacalcet, un agonista del receptor sensor de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">26</a>. También se han comunicado casos tratados mediante ablación por radiofrecuencia e inyección intratumoral de etanol con buenos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">27</a>. El uso de asociaciones de quimioterapia y radioterapia han dado resultados limitados. Un enfoque novedoso es la utilización de anticuerpos monoclonales que interrumpen la interacción del FGF-23 con su receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">28</a>.ConclusiónLas casuística publicada en la literatura destaca las principales características de la OT: la demora diagnóstica, la difícil localización de los tumores —que son de naturaleza generalmente benigna—, el predominio en los miembros inferiores, la curación tras su extirpación completa y la posibilidad de recidivas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180">5,29–31</a>. La mayoría de los casos publicados a nivel internacional han aparecido en los últimos años; esto induce a pensar que se trata de una entidad probablemente subdiagnosticada previamente, siendo importante difundir su conocimiento y los criterios uniformes para su identificación. La Organización Mundial de Salud estima que hay alrededor de 7.000 enfermedades raras, poco comunes o minoritarias, que afectan al 7% de la población mundial. Este concepto engloba a un conjunto de enfermedades de baja incidencia, con dificultades diagnósticas, falta de información y conocimiento científico, limitaciones en la investigación por falta de inversiones o recursos y carencias en las terapias. La OT es una enfermedad infrecuente y plantea un verdadero desafío para el médico internista; a pesar de ello y considerando la posibilidad de curación tras la resección completa del tumor, es relevante tener en cuenta su existencia, y solicitar y evaluar los estudios diagnósticos adecuados para proceder cuanto antes a identificar y resecar el tumor fosfatúrico.FinanciaciónLos autores no han recibido beca ni soporte financiero para la realización de este manuscrito.Autoría/colaboradoresGuillermo Alonso y Mariela Varsavsky participaron en la concepción, diseño del manuscrito, recogida de datos, análisis e interpretación de los datos, redacción, revisión y aprobación del manuscrito remitido.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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Una forma infrecuente, pero cada vez más descrita, es la osteomalacia tumoral (OT), un trastorno hipofosfatémico secundario a la pérdida renal de fosfatos inducida por la secreción tumoral del factor de crecimiento fibroblástico23 (FGF-23). Sus principales manifestaciones bioquímicas son la hipofosfatemia, la reabsorción tubular de fosfatos inadecuadamente normal o baja, los niveles bajos de calcitriol, la fosfatasa alcalina elevada y el FGF-23 sérico elevado o normal. Los tumores asociados a la OT suelen ser pequeños, benignos, de lento crecimiento, de difícil localización y con predominio en las partes blandas de los miembros. La histología más frecuente son los tumores mesenquimales fosfatúricos tipo tejido conectivo mixto. Se han propuesto varias técnicas de imagen para su identificación con resultados variables. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa de la lesión. Otras alternativas terapéuticas son las sales de fósforo, el calcitriol, la octreótida, el cinacalcet y los anticuerpos monoclonales." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Endocrine paraneoplastic syndromes are distant manifestations of some tumours. An uncommon but increasingly reported form is tumour-induced osteomalacia, a hypophosphatemic disorder associated to fibroblast growth factor23 (FGF-23) secretion by tumours. The main biochemical manifestations of this disorder include hypophosphatemia, inappropriately low or normal tubular reabsorption of phosphate, low serum calcitriol levels, increased serum alkaline phosphatase levels, and elevated or normal serum FGF-23 levels. These tumours, usually small, benign, slow growing and difficult to discover, are mainly localized in soft tissues of the limbs. Histologically, phosphaturic mesenchymal tumours of the mixed connective tissue type are most common. 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Nótese la captación fisiológica en encéfalo, hígado, bazo y vías urinarias (flechas blancas)." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1170 "Ancho" => 900 "Tamanyo" => 279206 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tumor mesenquimal fosfatúrico de localización plantar. 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Tumour-induced osteomalacia: An emergent paraneoplastic syndrome

Guillermo Alonsoa, Mariela Varsavskyb,

Autor para correspondencia

marie_varsa@hotmail.com

Autor para correspondencia.

a Endocrinología, «Humane Especialidades Médicas», Río Cuarto, Argentina

b Endocrinología, «Hospital Italiano de Buenos Aires», Buenos Aires, Argentina

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tambi&#233;n es frecuente la generaci&#243;n de mol&#233;culas an&#243;malas o incompletamente procesadas&#44; con limitada actividad biol&#243;gica y&#44; en ocasiones&#44; p&#233;ptidos relacionados con determinadas hormonas &#40;por ejemplo&#44; el factor de crecimiento similar a insulina tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> &#91;IGF-II&#93;&#44; p&#233;ptido relacionado con la paratohormona&#41;&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se enumeran las principales hormonas implicadas en s&#237;ndromes paraneopl&#225;sicos&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La osteomalacia es una enfermedad &#243;sea metab&#243;lica que se caracteriza por un defecto en la mineralizaci&#243;n de la matriz &#243;sea&#46; En la infancia&#44; este trastorno se denomina raquitismo y en este caso se altera&#44; adem&#225;s&#44; el cart&#237;lago de crecimiento&#46; El proceso de mineralizaci&#243;n requiere concentraciones de calcio y fosfato suficientes&#44; y que la funci&#243;n celular y la estructura de la matriz &#243;sea est&#233;n conservadas&#46; As&#237;&#44; las 2 principales causas de osteomalacia son las alteraciones del metabolismo de la vitamina D y del fosfato&#46; Existen otros procesos poco frecuentes que pueden interferir con la mineralizaci&#243;n &#243;sea&#44; entre los que se incluyen&#58; alteraciones de la fosfatasa alcalina&#44; algunos f&#225;rmacos y trastornos de la propia matriz &#243;sea &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; Dentro de las osteomalacias hipofosfat&#233;micas&#44; una etiolog&#237;a poco frecuente es la osteomalacia tumoral &#40;OT&#41;&#44; tambi&#233;n llamada osteomalacia oncog&#233;nica o inducida por tumores &#40;<span class="elsevierStyleItalic">tumor-induced osteomalacia</span> &#91;TIO&#93;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Se trata de un s&#237;ndrome paraneopl&#225;sico causado por la p&#233;rdida renal de f&#243;sforo&#44; descrita inicialmente por McCance en 1947<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; aunque su vinculaci&#243;n con un factor humoral se atribuye a Prader en 1959&#46; M&#225;s adelante&#44; se emple&#243; el t&#233;rmino fosfatoninas en referencia a los factores humorales fosfat&#250;ricos&#44; y a principios de este siglo&#44; se identific&#243; el rol central del factor de crecimiento fibrobl&#225;stico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23 &#40;FGF-23&#41; en cuadros de osteomalacia hipofosfat&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En la literatura m&#233;dica se han comunicado menos de 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos&#44; lo cual refleja su baja incidencia&#44; las dificultades en su identificaci&#243;n y&#44; probablemente&#44; su infradiagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; La OT puede presentarse a cualquier edad&#44; siendo m&#225;s frecuente en adultos de 50-70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Fisiopatolog&#237;a</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las variantes cr&#243;nicas de hipofosfatemia se asocian a manifestaciones cl&#237;nicas musculares &#40;mialgias&#44; debilidad&#44; miopat&#237;a proximal&#41; y &#243;seas &#40;raquitismo en ni&#241;os y osteomalacia en adultos&#41;&#46; Se describen 3 mecanismos fisiopatol&#243;gicos principales&#58; la redistribuci&#243;n del f&#243;sforo &#40;paso del medio interno al interior de las c&#233;lulas&#41;&#44; la disminuci&#243;n de su absorci&#243;n intestinal&#44; o el aumento de su excreci&#243;n renal&#46; Los principales reguladores del metabolismo del f&#243;sforo son la hormona paratiroidea &#40;PTH&#41;&#44; la 1-25 dihidroxivitamina D o calcitriol &#40;1-25&#91;OH&#93;<span class="elsevierStyleInf">2</span>D&#41; y el FGF-23&#46; Este &#250;ltimo es normalmente expresado por los osteocitos y regula el metabolismo del f&#243;sforo y la vitamina D mediante su uni&#243;n al complejo receptor Klotho-FGF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; A nivel renal&#44; act&#250;a disminuyendo la reabsorci&#243;n tubular de fosfatos mediante la inhibici&#243;n de la expresi&#243;n de los cotransportadores de sodio&#47;fosfato tipo 2a y 2c &#40;NaPi-2a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2c&#41; e inhibiendo la actividad de la 1&#945;-hidroxilasa renal&#59; da lugar as&#237; a hipofosfatemia&#44; hiperfosfaturia y niveles bajos de calcitriol&#46; El FGF-23 est&#225; implicado en la fisiopatolog&#237;a de varios trastornos hipofosfat&#233;micos&#46; Se han identificado otros factores fosfat&#250;ricos como el factor de crecimiento fibrobl&#225;stico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleMonospace">7</span> &#40;FGF-7&#41;&#44; la <span class="elsevierStyleItalic">matrix extracelular phosphoglycoprotein</span> &#40;MEPE&#41; y la <span class="elsevierStyleItalic">secreted frizzled related protein</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">4</span> &#40;sFRP4&#41;&#44; pero su papel en el desarrollo de la OT a&#250;n no ha sido definido&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Manifestaciones cl&#237;nicas</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas y signos de la OT son similares a los de la osteomalacia hipofosfat&#233;mica familiar&#46; Las principales manifestaciones cl&#237;nicas en el adulto son&#58; el dolor &#243;seo&#44; la debilidad muscular proximal y las fracturas por insuficiencia&#44; especialmente en huesos que soportan carga como la pelvis y los miembros inferiores&#46; Radiol&#243;gicamente&#44; se observan pseudofracturas o zonas de Looser-Milkman m&#250;ltiples&#44; una manifestaci&#243;n caracter&#237;stica&#44; aunque no espec&#237;fica&#59; aparecen como bandas radiol&#250;cidas perpendiculares a la cortical&#44; generalmente bilaterales y sim&#233;tricas&#44; que en ocasiones progresan a fracturas completas&#46; Sus localizaciones m&#225;s frecuentes son&#58; las costillas&#44; las ramas pubianas&#44; el borde externo de la esc&#225;pula&#44; el borde interno del f&#233;mur proximal y los metatarsianos&#46; La gammagraf&#237;a &#243;sea&#44; m&#225;s sensible que las radiograf&#237;as en la localizaci&#243;n de las pseudofracturas&#44; muestra zonas aisladas de hipercaptaci&#243;n que pueden confundirse con met&#225;stasis &#243;seas&#46; Tambi&#233;n puede observarse un aumento generalizado de la captaci&#243;n isot&#243;pica &#40;imagen de <span class="elsevierStyleItalic">superscan</span>&#41;&#44; especialmente en el cr&#225;neo&#44; la mand&#237;bula y las articulaciones condrocostales&#44; debido al hiperparatiroidismo secundario&#46; El cuadro cl&#237;nico de la OT es insidioso&#44; progresivo y con s&#237;ntomas inespec&#237;ficos&#44; por lo cual suele confundirse con enfermedades reum&#225;ticas&#44; oncol&#243;gicas&#44; psiqui&#225;tricas y otras&#46; Esto lleva a un retraso variable en el diagn&#243;stico correcto&#44; que puede ser de hasta 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#46; Adem&#225;s&#44; la demora reportada entre el diagn&#243;stico bioqu&#237;mico de osteomalacia hipofosfat&#233;mica y la identificaci&#243;n del tumor var&#237;a entre 2 y 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; ya que estos son benignos en su gran mayor&#237;a&#44; pero de peque&#241;o tama&#241;o&#44; ocultos o poco evidentes y de dif&#237;cil localizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Hallazgos bioqu&#237;micos</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico bioqu&#237;mico se fundamenta en el hallazgo de hipofosfatemia&#44; hiperfosfaturia&#44; disminuci&#243;n de la reabsorci&#243;n tubular de fosfatos &#40;RTP&#41;&#44; niveles bajos o inapropiadamente normales de 1-25&#40;OH&#41;<span class="elsevierStyleInf">2</span>D s&#233;rico y niveles altos o inapropiadamente normales de FGF-23 plasm&#225;tico&#46; Bajo condiciones fisiol&#243;gicas normales&#44; el 85-95&#37; del f&#243;sforo filtrado por el glom&#233;rulo renal es reabsorbido&#44; en gran medida&#44; en el t&#250;bulo proximal &#40;&#8764;85&#37;&#41;&#44; y en menor proporci&#243;n&#44; en el t&#250;bulo contorneado distal &#40;&#8764;15&#37;&#41;&#46; El rango normal de fosfaturia es amplio&#44; pero en presencia de hipofosfatemia&#44; una RTP inferior al 95&#37; indica una p&#233;rdida urinaria inapropiada&#46; Algunos autores recomiendan la determinaci&#243;n del umbral tubular de fosfatos ajustado por filtrado glomerular &#40;TmP&#47;GFR&#41;&#44; ya que sus valores son independientes del nivel de f&#243;sforo plasm&#225;tico y de la funci&#243;n renal&#44; aunque var&#237;a seg&#250;n la edad y el sexo y no ha sido validado en poblaciones grandes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Es posible un hiperparatiroidismo secundario como respuesta fisiol&#243;gica a los niveles bajos de 1-25&#40;OH&#41;<span class="elsevierStyleInf">2</span>D&#46; La fosfatasa alcalina total y su fracci&#243;n &#243;sea se encuentran elevadas en grados variables por aumento de la actividad osteobl&#225;stica&#46; La determinaci&#243;n del FGF-23 s&#233;rico mediante el an&#225;lisis de inmunoabsorci&#243;n ligada a las enzimas &#40;ELISA&#41; puede confirmar el diagn&#243;stico cl&#237;nico con una sensibilidad estimada del 23-86&#37; en la OT sin tumor identificado y del 38-100&#37; con tumor confirmado&#59; esta variabilidad puede atribuirse a la heterogeneidad de los grupos de pacientes estudiados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; Sin embargo&#44; esta t&#233;cnica no est&#225; disponible de forma generalizada&#44; y&#44; adem&#225;s&#44; se han descrito cuadros de OT con el FGF-23 s&#233;rico normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; El diagn&#243;stico diferencial incluye los trastornos gen&#233;ticos relacionados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#44; en particular algunas formas de raquitismo hipofosfat&#233;mico familiar autos&#243;mico recesivo de presentaci&#243;n tard&#237;a en adultos&#59; tambi&#233;n debe establecerse con el s&#237;ndrome de Fanconi hereditario o adquirido&#44; otras formas de tubulopat&#237;as con p&#233;rdida renal de fosfatos &#40;metales pesados&#44; f&#225;rmacos&#44; mieloma m&#250;ltiple&#44; etc&#46;&#41; y diversos trastornos que cursan con hipofosfatemia &#40;fallo hep&#225;tico&#44; malabsorci&#243;n&#44; alcoholismo&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Histopatolog&#237;a</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tumores causantes de la OT suelen ser peque&#241;os&#44; benignos&#44; de crecimiento lento y se localizan frecuentemente en las extremidades&#44; tanto en los huesos como en los tejidos blandos&#59; tambi&#233;n se han encontrado en los senos paranasales&#44; la nasofaringe&#44; el cerebro&#44; los ovarios&#44; la columna y la pelvis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">12&#8211;14</span></a>&#46; Existen casos en los cuales no se localiza el tumor&#59; en una serie publicada&#44; esto ocurri&#243; en m&#225;s de un tercio de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Algunos autores se refieren a esta situaci&#243;n como s&#237;ndrome similar a OT <span class="elsevierStyleItalic">&#40;TIO-like&#41;</span> o tambi&#233;n OT secundaria&#44; que se ha asociado a diversos tumores como sarcomas&#44; carcinomas de pr&#243;stata y mama&#44; mieloma m&#250;ltiple&#44; leucemia linfoc&#237;tica cr&#243;nica y carcinomas de c&#233;lulas peque&#241;as&#46; El s&#237;ndrome paraneopl&#225;sico que hoy se reconoce como OT se asocia a tumores de origen mesenquimal en general benignos&#44; descritos anteriormente como tumores de c&#233;lulas gigantes&#44; fibromas osificantes&#44; osteoblastomas&#44; granulomas&#44; hemangiopericitomas y otras denominaciones&#46; Weidner y col&#46; propusieron el t&#233;rmino tumores mesenquimales fosfat&#250;ricos y una subdivisi&#243;n en categor&#237;as&#58; tejidos conectivos mixtos&#44; tumores s&#237;mil-osteoblastoma&#44; tumores s&#237;mil-fibroma no osificante&#44; tumores s&#237;mil-fibroma osificante y tumores metast&#225;sicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> En conjunto&#44; constituyen una entidad histopatol&#243;gica distintiva&#44; aunque morfol&#243;gicamente heterog&#233;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; La primera variante es la m&#225;s frecuente y comprende alrededor del 75&#37; de los casos&#59; en la literatura anglosajona se identifican como <span class="elsevierStyleItalic">phosphaturic mesenchymal tumor-mixed connective tissue</span> &#40;PMT-MCT&#41;&#46; Se caracterizan por presentar c&#233;lulas gigantes similares a osteoclastos&#44; estroma mixoide o condromixoide&#44; actividad mit&#243;tica baja o ausente&#44; &#225;reas osificadas e importante vascularizaci&#243;n&#44; con vasos de diferente tama&#241;o y patr&#243;n morfol&#243;gico&#46; La anterior carencia de criterios uniformes para su reconocimiento ser&#237;a responsable de cierta confusi&#243;n en el diagn&#243;stico&#44; aunque en &#250;ltima instancia es posible realizar una biopsia &#243;sea sin decalcificar previamente marcada con tetraciclina&#44; que muestra un aumento del osteoide junto a un tiempo de desfase de mineralizaci&#243;n mayor a 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Si bien en general se trata de tumores benignos&#44; tambi&#233;n se han reportado presentaciones malignas y con met&#225;stasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">M&#233;todos de localizaci&#243;n</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante realizar una b&#250;squeda exhaustiva mediante un examen f&#237;sico detallado&#46; Cuando el tumor no es evidente&#44; se utilizan t&#233;cnicas de imagen y estudios funcionales&#46; Dadas las caracter&#237;sticas de estos tumores&#44; es frecuente que con las t&#233;cnicas de imagen convencionales no se logre su detecci&#243;n&#46; Como m&#233;todos de localizaci&#243;n se han propuesto&#58; la tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; de senos paranasales&#44; la resonancia nuclear magn&#233;tica &#40;RNM&#41; corporal total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#44; la tomograf&#237;a por emisi&#243;n de positrones con fluorodesoxiglucosa &#40;FDG-PET&#47;CT&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; la gammagraf&#237;a con octre&#243;tide marcado con <span class="elsevierStyleSup">111</span>In &#40;octreoscan&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> y la gammagraf&#237;a con <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc o <span class="elsevierStyleSup">201</span>Th-sestamibi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se han incorporado el Ga<span class="elsevierStyleSup">68</span>-DOTANOC PET&#47;CT &#40;utilizando un mol&#233;cula de octre&#243;tide modificada&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#44; o el muestreo venoso con dosaje de FGF-23 en zonas donde los estudios funcionales sugieren lesiones sospechosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; El FDG-PET&#47;CT es un m&#233;todo de alta sensibilidad&#44; aunque con baja especificidad&#44; sobre todo en pacientes que tienen muchas &#225;reas de pseudofracturas&#44; fracturas en curaci&#243;n o zonas l&#237;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; La captaci&#243;n fisiol&#243;gica en el cerebro&#44; el h&#237;gado y el bazo puede dificultar la identificaci&#243;n de tumores en esas &#225;reas y se recomiendan otros m&#233;todos de imagen para evaluar dichas localizaciones&#46; El estudio debe incluir todo el cuerpo&#44; ya que a veces se excluyen porciones distales de la cabeza y los miembros inferiores&#44; donde se localizan muchos de estos tumores&#46; La identificaci&#243;n de focos hipermetab&#243;licos sospechosos requiere la confirmaci&#243;n anat&#243;mica con RNM o TAC &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; No obstante el avance en las t&#233;cnicas descritas&#44; en ocasiones no se localiza el tumor&#59; en estos casos se recomienda repetir los estudios en uno o 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamiento</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elecci&#243;n consiste en la resecci&#243;n quir&#250;rgica completa del tumor con amplio margen&#44; ya que se han descrito recurrencias posquir&#250;rgicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; Cuando la intervenci&#243;n es exitosa&#44; el cuadro cl&#237;nico y bioqu&#237;mico se resuelve progresivamente&#44; aunque algunas de sus manifestaciones pueden persistir varios meses y&#44; en general&#44; hay secuelas &#243;seas permanentes&#46; Com&#250;nmente&#44; la fosfatemia se normaliza al cabo de unos 2-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as posteriores a la cirug&#237;a&#46; La recurrencia tard&#237;a por met&#225;stasis es posible&#44; aunque infrecuente&#59; en este caso&#44; el compromiso pulmonar ha sido el m&#225;s reportado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En tanto se concreta la cirug&#237;a&#44; o en los casos en que no se puede realizar la ex&#233;resis completa del tumor o bien hay recurrencia posquir&#250;rgica&#44; se indica un tratamiento m&#233;dico con suplementos orales de sales de f&#243;sforo &#40;15-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; en general 1-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a de f&#243;sforo elemental en 4-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tomas diarias&#41; y de calcitriol &#40;0&#44;50-1&#44;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;d&#237;a&#41; tomado de forma separada&#44; con lo que se puede conseguir una mejor&#237;a cl&#237;nica y bioqu&#237;mica&#46; El tratamiento debe de ser individualizado seg&#250;n la edad&#44; el peso&#44; los niveles de PTH y la funci&#243;n renal&#46; Esta terapia se debe monitorizar estrechamente para ajustar la respuesta bioqu&#237;mica seg&#250;n la tolerancia y para prevenir la hipercalcemia&#44; la hipercalciuria&#44; la nefrolitiasis y la nefrocalcinosis&#46; Se han ensayado los agonistas de receptores de somatostatina &#40;octre&#243;tide de acci&#243;n prolongada por v&#237;a parenteral&#41; con respuestas variables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Otro posible tratamiento&#44; basado en las interacciones entre el FGF-23 y la PTH&#44; es el cinacalcet&#44; un agonista del receptor sensor de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Tambi&#233;n se han comunicado casos tratados mediante ablaci&#243;n por radiofrecuencia e inyecci&#243;n intratumoral de etanol con buenos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El uso de asociaciones de quimioterapia y radioterapia han dado resultados limitados&#46; Un enfoque novedoso es la utilizaci&#243;n de anticuerpos monoclonales que interrumpen la interacci&#243;n del FGF-23 con su receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusi&#243;n</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las casu&#237;stica publicada en la literatura destaca las principales caracter&#237;sticas de la OT&#58; la demora diagn&#243;stica&#44; la dif&#237;cil localizaci&#243;n de los tumores &#8212;que son de naturaleza generalmente benigna&#8212;&#44; el predominio en los miembros inferiores&#44; la curaci&#243;n tras su extirpaci&#243;n completa y la posibilidad de recidivas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;29&#8211;31</span></a>&#46; La mayor&#237;a de los casos publicados a nivel internacional han aparecido en los &#250;ltimos a&#241;os&#59; esto induce a pensar que se trata de una entidad probablemente subdiagnosticada previamente&#44; siendo importante difundir su conocimiento y los criterios uniformes para su identificaci&#243;n&#46; La Organizaci&#243;n Mundial de Salud estima que hay alrededor de 7&#46;000 enfermedades raras&#44; poco comunes o minoritarias&#44; que afectan al 7&#37; de la poblaci&#243;n mundial&#46; Este concepto engloba a un conjunto de enfermedades de baja incidencia&#44; con dificultades diagn&#243;sticas&#44; falta de informaci&#243;n y conocimiento cient&#237;fico&#44; limitaciones en la investigaci&#243;n por falta de inversiones o recursos y carencias en las terapias&#46; La OT es una enfermedad infrecuente y plantea un verdadero desaf&#237;o para el m&#233;dico internista&#59; a pesar de ello y considerando la posibilidad de curaci&#243;n tras la resecci&#243;n completa del tumor&#44; es relevante tener en cuenta su existencia&#44; y solicitar y evaluar los estudios diagn&#243;sticos adecuados para proceder cuanto antes a identificar y resecar el tumor fosfat&#250;rico&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiaci&#243;n</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no han recibido beca ni soporte financiero para la realizaci&#243;n de este manuscrito&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Autor&#237;a&#47;colaboradores</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Guillermo Alonso y Mariela Varsavsky participaron en la concepci&#243;n&#44; dise&#241;o del manuscrito&#44; recogida de datos&#44; an&#225;lisis e interpretaci&#243;n de los datos&#44; redacci&#243;n&#44; revisi&#243;n y aprobaci&#243;n del manuscrito remitido&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de intereses</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>P&#233;ptido relacionado a hormona paratiroidea &#40;PTHrp&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;25-dihidroxicolecalciferol &#40;calcitriol&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Factor de necrosis tumoral &#40;TNF&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Prostaglandinas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hormona paratiroidea &#40;PTH&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Corticotropina &#40;ACTH&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Vasopresina</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Gonadotropina cori&#243;nica humana &#40;hCG&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Eritropoyetina</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Calcitonina</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Factor de crecimiento similar a insulina tipo II &#40;IGF-II&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hormona liberadora de somatotropina &#40;GHRH&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Lact&#243;geno placentario humano &#40;hPL&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hormona de crecimiento &#40;GH&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hormona liberadora de corticotropina &#40;CRH&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">P&#233;ptido natriur&#233;tico auricular &#40;ANP&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Endotelina</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Renina</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hormonas gastrointestinales &#40;somatostatina&#44; p&#233;ptido liberador de gastrina&#44; etc&#46;&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Factor de crecimiento fibrobl&#225;stico 23 &#40;FGF-23&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ingesta inadecuada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Escasa exposici&#243;n a la luz solar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Uso de cremas con filtro de radiaciones ultravioletas &#40;factor protecci&#243;n &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hiperpigmentaci&#243;n cut&#225;nea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Edad avanzada &#40;disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis cut&#225;nea de vitamina D&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Malabsorci&#243;n &#40;gastrectom&#237;a&#44; bypass g&#225;strico&#44; celiaqu&#237;a&#44; colestiramina&#44; colestasis cr&#243;nicas&#44; etc&#46;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumento del catabolismo de la vitamina D &#40;anticonvulsivantes&#44; tuberculost&#225;ticos&#44; corticoides&#44; etc&#46;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Deficiencia de 25-hidroxilaci&#243;n hep&#225;tica &#40;hepatopat&#237;a cr&#243;nica grave&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Deficiencia de 1&#945;-hidroxilaci&#243;n renal &#40;fallo renal cr&#243;nico&#44; raquitismo vitamina D dependiente tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>P&#233;rdida renal de 25-hidroxivitamina D &#40;s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anomal&#237;as del receptor de 1-25&#40;OH&#41;<span class="elsevierStyleInf">2</span>D &#40;raquitismo vitamina D dependiente tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Osteomalacias hipofosfat&#233;micas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Raquitismo hipofosfat&#233;mico ligado al cromosoma X&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Raquitismo hipofosfat&#233;mico autos&#243;mico &#40;dominante&#44; recesivo&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Raquitismo hipofosfat&#233;mico con hipercalciuria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Displasia fibrosa &#243;sea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>S&#237;ndrome de Fanconi &#40;cong&#233;nito&#44; adquirido&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tubulopat&#237;as adquiridas &#40;acidosis tubular renal&#44; metales pesados&#44; f&#225;rmacos&#44; mieloma m&#250;ltiple&#44; etc&#46;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tratamiento con hierro intravenoso&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tratamiento antirretroviral&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Baja ingesti&#243;n de fosfato asociada a la toma de anti&#225;cidos no absorbibles&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Osteomalacia tumoral&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Otras causas de osteomalacia</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ureterosigmoidostom&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tratamiento farmacol&#243;gico con compuestos fluorados&#44; bisfosfonatos&#44; aluminio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipofosfatasia cong&#233;nita&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fibrog&#233;nesis imperfecta&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Osteomalacia axial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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Información del artículo

ISSN: 15750922
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.endonu.2015.10.011

Datos actualizados diariamente

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2019 Septiembre	169	32	201
2019 Agosto	157	23	180
2019 Julio	171	28	199
2019 Junio	242	47	289
2019 Mayo	440	31	471
2019 Abril	285	42	327
2019 Marzo	141	12	153
2019 Febrero	148	23	171
2019 Enero	124	19	143
2018 Diciembre	108	28	136
2018 Noviembre	178	30	208
2018 Octubre	224	27	251
2018 Septiembre	133	17	150
2018 Agosto	76	10	86
2018 Julio	60	10	70
2018 Junio	46	9	55
2018 Mayo	98	12	110
2018 Abril	74	4	78
2018 Marzo	67	3	70
2018 Febrero	44	4	48
2018 Enero	30	4	34
2017 Diciembre	43	5	48
2017 Noviembre	59	3	62
2017 Octubre	43	6	49
2017 Septiembre	40	9	49
2017 Agosto	28	9	37
2017 Julio	31	1	32
2017 Junio	51	2	53
2017 Mayo	52	12	64
2017 Abril	52	2	54
2017 Marzo	60	26	86
2017 Febrero	28	9	37
2017 Enero	34	2	36
2016 Diciembre	44	7	51
2016 Noviembre	51	3	54
2016 Octubre	115	10	125
2016 Septiembre	10	1	11
2016 Agosto	1	1	2
2016 Julio	1	1	2
2016 Junio	1	3	4
2016 Mayo	3	3	6
2016 Abril	7	7	14
2016 Marzo	39	23	62

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