La apoplejía hipofisaria (AH) es un fenómeno isquémico o hemorrágico que aparece generalmente en un adenoma hipofisario. La AH se produce como consecuencia de un infarto con aparición posterior de hemorragia y edema del tumor. La forma aguda se considera una urgencia neuroendocrinológica, ocurre de forma brusca y se caracteriza por un cuadro de cefalea brusca, junto con náuseas, vómitos, alteraciones del campo visual y afección de pares craneales. La forma subclínica es más frecuente y es silente.
El diagnóstico de la AH se basa en un cuadro clínico típico en el contexto de un tumor hipofisario. La AH puede provocar cualquier deficiencia hormonal hipofisaria transitoria o permanente. El déficit brusco de corticotropina y de cortisol es el más importante, por el riesgo vital que conlleva.
En el momento de la sospecha diagnóstica se debe llevar a cabo una evaluación endocrinológica con determinación de las hormonas basales hipofisarias y las correspondientes periféricas. Posteriormente, se realizará una valoración endocrinológica en la fase de estabilización encaminada a evaluar el funcionamiento remanente de la hipersecreción hormonal, en el caso de tumores funcionantes previos, y al diagnóstico de un posible hipopituitarismo permanente como secuela de la AH. Para la confirmación de la sospecha diagnóstica clínica se debe realizar una prueba de neuroimagen, una tomografía computarizada o una resonancia magnética hipofisarias.
No existe un consenso sobre el tratamiento óptimo de la AH. Clásicamente, dado que el determinante de la lesión por AH es el aumento de la presión intraparaselar, la cirugía descompresiva se consideraba el tratamiento de elección. Sin embargo, en los últimos años se ha utilizado el tratamiento médico conservador con esteroides, especialmente si no existen déficit visuales.
Pituitary apoplexy (PA) is an ischemic or hemorrhagic phenomenon that is usually found in the context of a pituitary adenoma. PA is produced as a result of an infarction with subsequent hemorrhage and edema of the tumor. The acute form is considered a neuroendocrinological emergency. Onset is abrupt and this form is characterized by thunderclap headache together with nausea, vomiting, visual disturbances and cranial nerve involvement. The more frequent subclinical form is clinically silent.
The diagnosis of PA is based on typical clinical findings in the context of a pituitary tumor. PA can provoke any type of transitory or permanent pituitary hormone deficiency. The most important of these is abrupt ACTH and cortisol deficiency as it can be life-threatening.
When AP is suspected, endocrinological evaluation should be performed with baseline and peripheral pituitary hormone determinations. Subsequently endocrinological evaluation should be performed in the stabilization phase to evaluate remaining hormonal hypersecretion in the case of prior functioning tumors and diagnosis of possible permanent hypopituitarism as a sequel of PA.
To confirm clinical diagnostic suspicion, a neuroimaging test –computerized axial tomography or magnetic resonance imaging of the pituitary– should be performed.
Consensus on the optimal treatment of PA is lacking. Classically, given that the determining feature of AP is increased intra-parasellar pressure, decompressive surgery used to be considered the treatment of choice. However, in the last few years, conservative medical treatment with steroids has been used, especially when visual impairment is absent.
