La neuropatía autonómica con afectación del tracto gastrointestinal es una complicación infradiagnosticada de la diabetes mellitus. La forma de presentación es, en la mayoría de los pacientes, una gastroparesia que puede asociarse o no a enteropatía. Dentro de esta última, lo habitual es la alternancia del ritmo intestinal, predominando el estreñimiento sobre la diarrea junto con deposiciones normales1. Aun así, se estima que hasta el 20% de los sujetos diabéticos pueden presentar diarrea como síntoma de la afectación intestinal de la neuropatía2.
Presentamos el caso de una mujer de 38 años de edad con una enteropatía diabética grave. La paciente fue diagnosticada de diabetes tipo 1 a los 20 años, con mal control metabólico habitual, y varios ingresos por descompensaciones hiperglucémicas y cetoacidosis diabética, secundarias en su mayoría a infecciones. Presentaba como complicaciones crónicas: retinopatía diabética leve; nefropatía diabética avanzada, con enfermedad renal crónica estadio IV y un filtrado glomerular estimado por MDRD (modification of diet in renal disease) de 24ml/min, y síndrome nefrótico; arteriopatía periférica en miembro inferior izquierdo; y polineuropatía diabética grave: sensitivo-motora (trastorno de la marcha, artropatía de Charcot, úlcera en cara medial del primer dedo del pie derecho cicatrizada) y autonómica (vejiga neurógena, gastroparesia diabética, esofagitis por reflujo y enteropatía diabética). Era fumadora de 20 paquetes/año.
La paciente presentaba desde el año 2000 sintomatología compatible con gastroparesia diabética que se resolvió, en parte, con medidas higiénico-dietéticas y procinéticos. Posteriormente, inició episodios de diarrea, consistentes en 10-12 deposiciones líquidas diarias, brillantes, con restos de comida mal digerida y abundante mucosidad, sin sangre ni pus, explosivas y acompañadas de dolor abdominal de tipo cólico. Se descartó un proceso infeccioso, con múltiples coprocultivos y estudio de parásitos en heces negativos. La toxina para Clostridium difficile fue negativa, así como la serología de virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana. La sigmoidoscopia no mostró hallazgos patológicos. Se descartó enfermedad celíaca (biopsia duodenal y anticuerpos negativos). El análisis de las deposiciones demostró un contenido en grasa de 25,3g/d (normal: 1-3,8), quimotripsina 22 U/g (normal>6) y elastasa fecal 58 mcg/g (normal: 200-700), datos indicativos de una insuficiencia pancreática exocrina, sin presentar la paciente antecedentes de pancreatitis aguda ni encontrarse hallazgos indicativos de obstrucción de vía biliar. La radiografía de abdomen fue normal, sin calcificaciones patológicas en el área pancreática. En la ecografía de abdomen destacaba cierta dificultad de vaciamiento gástrico, sin evidenciarse causa obstructiva y asas de yeyuno e íleon de calibre normal. Como consecuencia de esta situación presentaba una desnutrición calórico-proteica grave con un índice de masa corporal de 14,4kg/m2. Dado que las pruebas realizadas descartaban cualquier causa orgánica se diagnosticó de enteropatía diabética con grave repercusión en el estado nutricional y se inició tratamiento con fármacos: enzimas pancreáticas (para controlar los parámetros de maladigestión), loperamida, racecadotrilo, codeína, octreótido, catapresán y ciclos de antibióticos para manejar el sobrecrecimiento bacteriano. Ante la mala respuesta al tratamiento farmacológico y la gravedad de su desnutrición se decidió iniciar soporte nutricional mediante nutrición enteral nocturna con sonda nasogástrica. Al encontrar una franca mejoría clínica con aumento ponderal y una drástica reducción del número de deposiciones se decidió realizar una gastrostomía endoscópica percutánea para continuar con la nutrición enteral a largo plazo. Se inició una nutrición polimérica normoproteica e hipercalórica y, posteriormente, una nutrición peptídica que fue mejor tolerada y ayudó al manejo de la maladigestión por probable insuficiencia pancreática exocrina, mejorando en conjunto la malabsorción. La evolución de la paciente fue favorable: disminuyó el número de deposiciones hasta 1-2 veces al día y consiguió un incremento ponderal de 6,7kg en 6 meses (15% de su peso previo).
Se desconoce la prevalencia exacta de las complicaciones gastrointestinales en los pacientes con diabetes tipo 1, aunque se sabe que son más frecuentes que en la población general3. Los síntomas gastrointestinales son más prevalentes en aquellos diabéticos con neuropatía, tanto periférica como autonómica4. En el esófago, la hiperglucemia mantenida entre 8 y 15 mmol/l tanto en sujetos sanos como en diabéticos frente a glucemias normales de 4 mmol/l se asocia a un aumento en la relajación del esfínter esofágico inferior con la consiguiente aparición de reflujo5. En el estómago, la neuropatía produce un retraso del vaciamiento del contenido gástrico que conduce a náuseas, vómitos, plenitud y saciedad precoz, dolor abdominal inespecífico, y secundariamente, mal control glucémico. El diagnóstico es de exclusión y el tratamiento sintomático, con modificaciones en la dieta (ingestas frecuentes, con bajo contenido en grasa y fibra), procinéticos, antieméticos y toxina botulínica, para favorecer la relajación del píloro y mejorar así el vaciamiento gástrico6. Existen aportaciones en la literatura médica con diferentes grados de éxito en cuanto al manejo de la gatroparesia diabética con nutricion enteral6–8.
La patogenia de la enteropatía diabética, sin embargo, está menos clara. Existen varias teorías para explicar su aparición. Las más apoyadas son el daño neuronal con ralentización secundaria de la motilidad intestinal y estasis del bolo, lo que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y, secundariamente, la diarrea. Otras postuladas son: una insuficiencia pancreática, en relación con una fibrosis de los acinos próximos a los islotes pancreáticos; una alteración intestinal del manejo hidroelectrolítico mediado por los receptores α2-adrenérgicos y una incontinencia del esfínter anal. El diagnóstico sigue siendo de exclusión, habiendo descartado previamente cualquier otra causa potencial. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1 es imprescindible descartar enfermedad celíaca por su frecuente asociación9.
La enteropatía es una complicación compleja en cuanto a manejo por los pobres resultados terapéuticos. Se basa en un tratamiento etiológico, si se conoce la causa, y sintomático. Se han probado ciclos de antibióticos para el sobrecrecimiento bacteriano, la clonidina y el octreótido como último escalón, con resultados dispares.
Lo que nos planteamos en esta paciente, una vez que habían fallado todos los fármacos, y dada su situación clínica, fue iniciar un soporte nutricional que permitiera mejorar su estado nutricional y secundariamente disminuir las deposiciones. La selección de una nutrición enteral peptídica permitió mejorar la absorción intestinal dado el gran componente de insuficiencia pancreática; la administración lenta y continua durante 12h probablemente influyó en la mejoría en el número y consistencia de las deposiciones.
Aunque se trata de un caso aislado y no exista literatura científica previa sobre su utilización en el tratamiento de la enteropatía diabética, pensamos que la nutrición enteral continua debería contemplarse como tratamiento adyuvante para casos de enteropatía grave con repercusión nutricional por su eficacia, no sólo en la recuperación ponderal sino también en el control de la diarrea. Igual de importante es el diagnóstico precoz que evite el progresivo deterioro del estado nutricional y el inicio tardío del tratamiento7.
