La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una complicación del hipertiroidismo descrita sobre todo en hombres asiáticos. Se presenta infrecuentemente en otras etnias, aunque se está observando un incremento de su incidencia en paÃses occidentales. Presentamos el caso de un paciente de raza caucásica con episodios de pérdida de fuerza en miembros inferiores coincidiendo con el diagnóstico de hiperfunción tiroidea.
Varón de 35 años sin antecedentes personales de interés que consultó en Servicio de Urgencias por pérdida de fuerza en miembros inferiores a nivel proximal, sin dolor ni alteraciones sensitivas, de predominio vespertino relacionado con actividad laboral intensa. El episodio se habÃa repetido en otras ocasiones en los 3 meses previos. En la anamnesis por órganos y aparatos referÃa hiperhidrosis, temblor distal y palpitaciones ocasionales, sin aparición simultánea con la debilidad muscular. En la exploración neurológica, destacaba una disminución asimétrica de fuerza a nivel de miembros inferiores con reflejos osteotendinosos hipoactivos de forma generalizada. En las pruebas complementarias urgentes solicitadas destacaron: hipopotasemia leve (2,7mEq/l, VN: 3,8-5,2mEq/l), elevación de enzima creatincinasa (253U/l, VN: 45-135U/l) y taquicardia sinusal a 110lpm. Con reposición hidroelectrolÃtica, el cuadro mejoró siendo ingresado para completar el estudio.
Durante su estancia hospitalaria se descartaron causas compresivas medulares o infecciosas; orientándose como enfermedad muscular ante electromiografÃa compatible con miopatÃa inespecÃfica de probable origen metabólico (fig. 1). Asimismo, se evidenció hipertiroidismo primario. En la exploración cervical se palpaba un bocio difuso grado 2. En el estudio complementario los anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (TPO) y antirreceptor de TSH (TSI) fueron positivos y la gammagrafÃa tiroidea mostró un aumento de tamaño glandular con distribución homogénea del radiofármaco. El paciente fue diagnosticado de enfermedad de Graves, iniciando tratamiento con 30mg diarios de tiamizol y 40mg diarios de propanolol. La evolución posterior fue satisfactoria y actualmente el paciente se encuentra asintomático y eutiroideo tras dosis terapéutica de radioyodo (tabla 1). Ante las caracterÃsticas clÃnicas del cuadro, los desencadenantes del mismo, el hallazgo de hipopotasemia, la ausencia de historia familiar de parálisis periódica y la mejorÃa sintomática en relación con inicio de tratamiento antitiroideo se catalogó de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica.
Parámetros analÃticos y tratamiento al diagnóstico y en el seguimiento
|  | V N | Inicio | 2m | 3m | 7m | 12m |
| TSH (μUI/ml) | 0,27-4,20 | 0,01 | 0,01 | 1,90 | 0,01 | 2,34 |
| T4 libre (ng/dl)Â | 0,90-1,71Â | 5,01Â | 0,98Â | 0,38Â | 1,61Â | 1,52Â |
| T3 libre (ng/dl)Â | 1,50-4,10Â | 19,99Â | 2,81Â | 1,45Â | 4,49Â | 2,34Â |
| Autoanticuerpos | ||||||
| TSI (UI/l)Â | 1,20-2,00Â | 5,5Â | Â | Â | Â | Â |
| TPO (UI/ml)Â | 0,00-50,0Â | 453Â | Â | Â | Â | Â |
| Dosis tiamizol diaria |  | 30mg | 30mg | 20mg | 20mg |  |
| Dosis propanolol diaria |  | 40mg | 40mg | 40mg | 40mg |  |
En cursiva, valores tras dosis terapéutica de 15 mCi de radioyodo.
T4: tiroxina; TPO: anticuerpos antiperoxidasa TSH: tirotropina; TSI: anticuerpos antirreceptor TSH; T3: triyodotironina; VN: valores de normalidad.
La PPT es una complicación bien conocida en la población asiática donde un 1,8-1,9% de los pacientes hipertiroideos la padecen1. No obstante, se ha evidenciado un incremento reciente del número de casos en paÃses occidentales2. La mayorÃa de los descritos en Europa se dan en áreas mediterráneas incluyendo España3,4. El cuadro se presenta en hombres jóvenes entre 20 y 40 años como nuestro paciente que sufren episodios transitorios y recurrentes de debilidad muscular con parálisis flácida de horas de duración. Se afecta la musculatura proximal, la sensibilidad se encuentra conservada y existe una disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos. Los episodios comúnmente se precipitan por ingestión de comidas ricas en carbohidratos, alcohol o ejercicio intenso. ClÃnicamente se asemeja a la parálisis periódica hipopotasémica familiar, por lo que hay que buscar rasgos diferenciales como las caracterÃsticas epidemiológicas, los antecedentes familiares y especialmente, la coexistencia de hipertiroidismo5.
La hipopotasemia es el dato bioquÃmico caracterÃstico. El grado del mismo se correlaciona con la gravedad de la parálisis pero no con la clÃnica hipertiroidea ni los niveles hormonales. Se produce por una entrada rápida y masiva de potasio del espacio extracelular al espacio intracelular, principalmente a los miocitos por aumento de la actividad de la bomba Na/K-ATPasa. Los pacientes con PPT tienen una predisposición para la activación de la bomba Na/K-ATPasa ya sea directamente a través del exceso de hormonas tiroideas o indirectamente por estimulación adrenérgica, insulÃnica o por ejercicio fÃsico6. En dos tercios de los pacientes se evidencia elevación de la enzima creatincinasa sobre todo en episodios desencadenados por ejercicio fÃsico. En el electrocardiograma los hallazgos son muy variables: taquicardia sinusal, alto voltaje QRS o bloqueo AV primer grado7. El electromiograma evidencia una miopatÃa con reducción de amplitud de potenciales de acción musculares sin cambios notables tras estÃmulo con epinefrina5.
La mayorÃa de los casos de PPT detectados se deben a hipertiroidismo por enfermedad de Graves aunque también es posible y se han descrito en otras causas de hiperfunción tiroidea. Respecto a la predisposición genética, se han barajado diversos genes responsables. Se han hallado polimorfismos en la secuencia de nucleótidos de la subunidad alfa 1 del canal voltaje-dependiente de calcio Cav1.1, con diferencias respecto a las mutaciones existentes en la parálisis periódica hipopotasémica familiar8.
El tratamiento urgente está constituido por la reposición electrolÃtica con potasio ya sea por vÃa intravenosa como oral para prevenir complicaciones cardiovasculares9. Los betabloqueantes no selectivos orales son útiles para prevenir las crisis de parálisis asà como evitar los factores desencadenantes. La remisión definitiva se consigue cuando se controla el hipertiroidismo5.
La PPT es una complicación asociada al hipertiroidismo cada vez más frecuente en los paÃses occidentales. Es una entidad a considerar en pacientes con episodios de parálisis muscular, donde el estudio de la función tiroidea debe formar parte del proceso diagnóstico.
