Hemos leído con interés el trabajo de Toro Blanch et al.1 en el que se describen 3 pacientes con probable hipocalemia secundaria al tratamiento con ceftolozano/tazobactam que, de acuerdo con su ficha técnica2, es un efecto adverso frecuente (≥1/100 a <1/10). Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre los trastornos metabólicos más frecuentes de la práctica clínica. Tanto la hipercalemia como la hipocalemia pueden provocar distintas manifestaciones clínicas que pueden llevar incluso a la muerte. Por tanto, es preciso un abordaje sistemático en su aproximación diagnóstica3.
El grupo de fármacos betalactámicos pueden provocar hipocalemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles, lo que conduce al aumento de la excreción de K+ y H+, generando una alcalosis metabólica. La presencia de un anillo β-lactama, rasgo que comparten los antibióticos betalactámicos, ha implicado a otros antibióticos de este grupo en la génesis de hipocalemia. Brunner y Frick comunicaron el desarrollo de hipocalemia en 9 pacientes que estaban siendo tratados con 100 megaunidades de penicilina G de sodio para la endocarditis bacteriana subaguda4. Pero también se ha descrito con el uso de ampicilina5 y carbapenémicos como el meropenem6–8. Estos casos, al igual que los reportados por Toro Blanch et al., adolecen, tal y como reconocen en su comunicación Bharti et al.8, de la determinación de K+ en orina para distinguir entre causas renales y no renales de hipocalemia. En la hipocalemia secundaria a antibióticos betalactámicos el mecanismo que subyace es un aumento de la eliminación renal de potasio, por tanto, el potasio urinario en muestra aislada sería mayor de 15mmol/l y el gradiente transtubular de potasio sería menor de 4 (ausencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal).
Estamos de acuerdo con los autores en el grado de imputabilidad, según el algoritmo de Naranjo, de probable en los 2 primeros casos y cierta en el último caso. No obstante, es necesario resaltar que sin la reintroducción del fármaco (en la mayor parte de los casos, inaceptable desde el punto de vista ético) la relación de causalidad probada o cierta no puede establecerse. Es por ello que en los casos de causalidad probable la presencia de un potasio alto en orina con un gradiente transtubular de potasio menor de 4 apoyaría más el diagnóstico.
Así las cosas, y sin que esto suponga cuestionar el diagnóstico, hubiera sido importante conocer la determinación de potasio en muestra aislada de orina y en caso de resultar este superior a 15mmol/l, calcular el gradiente transtubular de potasio. Solo estando al tanto de los datos referidos hubieran podido descartar en los 2 primeros casos otras posibilidades como las pérdidas extrarrenales por sudación profusa en el contexto del shock séptico, causas digestivas (fístulas, drenajes, etc.) o pseudohipocalemia secundaria a una leucocitosis extrema.
Con independencia de lo anterior, queremos felicitar a los autores por el interés de los casos y por las aportaciones de su trabajo.
