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Dicha entidad suele tener un curso benigno con desarrollo de hiperbilirrubinemia significativa a expensas de la fracción directa, pero sin alteración de la coagulación o desarrollo de encefalopatía.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos a un varón de 43 años, exfumador, consumidor de 2 unidades de bebida estándar diarias, con obesidad grado 1 e hipotiroidismo. Ingresa en nuestro centro por dolor abdominal, náuseas e ictericia de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución con bilirrubina total (BT) elevada de 4,66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl a expensas de la bilirrubina directa (3,98<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), y sin elevación de reactantes de fase aguda. En la ecografía abdominal y la colangiorresonancia se observó la presencia de una coledocolitiasis distal de 5,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm sin dilatación de la vía biliar retrógrada.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una primera CPRE con esfinterotomía y barrido con balón de la litiasis, a pesar de lo cual las cifras de BT continuaron en ascenso. Por ello, se realizó una segunda CPRE en el día +5, donde se dejó alojada una prótesis plástica de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, a pesar de que no se observaron defectos de repleción en la vía biliar. Analíticamente, mantuvo un aumento progresivo de las cifras de BT hasta el día 34 tras la realización de la primera CPRE, donde se observó una BT de 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl con transaminasas elevadas hasta 4 veces los valores de referencia de laboratorio (aspartato-aminotransferasa de 197<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml y alanino-aminotransferasa de 101<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml), con normalidad de la gamma-glutamiltransferasa y la fosfatasa alcalina.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ecoendoscopia se descartó la presencia de un componente obstructivo y se completó el estudio de hepatopatías, que resultó normal o negativo (serologías de virus de hepatitis A, B, <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y E, autoinmunidad hepatoespecífica, inmunoglobulinas, metabolismo férrico y ceruloplasmina). Aunque no se realizó biopsia hepática, la elastografía de transición una vez resuelto el cuadro mostró ausencia de fibrosis significativa. No había estado expuesto a fármacos hepatotóxicos o productos de herboristería previamente. Así mismo, durante la realización de la CPRE se contrastó la vía biliar con amidotrizoato meglumínico.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con todo el estudio negativo, atribuimos la colestasis a la toxicidad por el contraste utilizado durante el procedimiento (CIOMS-RUCAM 5). En el día +3 de la primera CPRE, se inició tratamiento con ácido ursodeoxicólico 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día sin observar mejoría, por lo que finalmente se inició corticoterapia con prednisona 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día en el día +34. Tras ello, se observó un descenso progresivo de las cifras de BT hasta normalizarse en el día +111 tras la CPRE y +77 tras el inicio de la corticoterapia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Durante todo el proceso no se observaron datos de encefalopatía y los tiempos de coagulación permanecieron inalterados.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha se han descrito 11 casos de colestasis mantenida tras el uso del contraste yodado durante la CPRE en individuos sin hepatopatía previa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. A todos los pacientes se les había realizado una CPRE terapéutica por obstrucción de la vía biliar. 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Así mismo, todos los pacientes lograron normalizar las cifras de BT tras un intervalo de tiempo variable entre 30-106 días, habiendo recurrido a estrategias terapéuticas con prednisolona, ácido ursodeoxicólico o la combinación de ambas.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la histología, solo a 5 de los 11 pacientes se les realizó biopsia hepática, encontrando una colestasis moderada-severa y un infiltrado inflamatorio leve portal con linfocitos, neutrófilos y/o eosinófilos, sin identificar granulomas, ductopenia o necrosis significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. 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Carta científica
Pruebas no corregidas. Disponible online el 18 de octubre de 2024
Ictericia tras colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Sustained jaundice after endoscopic retrograde cholangiopancreatography
Idoia Agulleiro Beraza
, Eduardo Leo Carnerero, José Manuel Sousa Martín, Rose Marie Vallejo Vigo
Autor para correspondencia
Departamento de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España