Observación clínica
Encefalopatía hepática crónica en paciente con cirrosis biliar primaria
Chronic hepatic encephalopathy in a patient with primary biliary cirrhosis
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Consiste en la aparición de síntomas neurológicos de semiología variable junto con una alteración radiológica característica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente con cirrosis biliar primaria (CBP) que desarrolló un cuadro clínico compatible con EHC y revisamos la literatura médica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 69 años de edad que presentaba como antecedentes CBP estadio IV, osteoporosis, fracturas vertebrales y hernia de hiato. Realizaba tratamiento con fosamax, omeprazol, ursobilane, atorvastatina, calcio, atarax, colestiramina, adiro, duphalac, hierro y rifaximina.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consultó por un cuadro progresivo de unos 6 meses de evolución de fallos mnésicos, temblor y cierta torpeza para caminar. La exploración física fue normal salvo por tinte subictérico y algunas sibilancias aisladas. No existía hepatomegalia. En cuanto a la exploración neurológica se encontraba bien cognitivamente con un Minimental de 26/30 a expensas de fallos en la memoria reciente. Pares craneales normales. No existía rigidez, acinesia, alteraciones de los reflejos posturales, aunque sí un discreto temblor fino distal en miembros superiores bilateral y simétrico. La marcha era cautelosa sin clara disminución de braceo y se detectó una hiperreflexia generalizada con aumento del área reflexógena. No existía policinetismo, clonus, dismetría, adiodococinesia ni tampoco déficit motor o sensitivo. Los reflejos plantares fueron flexores.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las pruebas complementarias, el hemograma presentaba una discreta pancitopenia (3.550 leucocitos/μl, 116.000 plaquetas/μl y 3,75 millones de hematíes/μl). El estudio de coagulación mostró un tiempo de protrombina normal estando el de tromboplastina en 48,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s (28-42). En la bioquímica destacaban datos de hepatopatía con una bilirrubina total de 1,72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (0-1,10), bilirrubina directa 1,15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (0-0,30), elevación de las transaminasas con aspartato aminotransferasa en 262 u/l (13-35), alanino aminotransferasa 128 u/l (7-35), fosfatasa alcalina 146 u/l (35-104), gammaglutamil transpeptidasa 87 u/l (5-36), colinesterasa 3.006 u/l (5.400-13.200). Los niveles séricos de manganeso, cobre y ceruloplasmina séricos eran normales y los de amoniaco en 130 mcg/dl (0-75). El perfil lipídico y tiroideo, los parámetros de función renal y los iones eran normales. El estudio oftalmológico mediante lámpara de hendidura descartó la presencia de anillo de Kayser Fleischer. Una resonancia magnética (RM) craneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) mostró hiperintensidad en T1 a nivel de ganglios basales y mesencéfalo, lo que junto con el cuadro clínico nos hizo sospechar una EHC. Se practicó un electroencefalograma (EEG) que mostró actividad fundamental enlentecida y desorganizada. No se pautó ningún tratamiento específico.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos años más tarde de la descripción en 1912 de la degeneración hepatolenticular familiar por Wilson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, Van Woerkon publicó la forma no familiar de dicha afección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Posteriormente, aunque algunos trabajos habían revisado las manifestaciones neuropsiquiátricas de los pacientes con hepatopatías crónicas, los autores que más luz arrojaron al conocimiento del tema desde el punto de vista clínico, bioquímico y patológico fueron Victor et al en 1965. Concluyeron tras el estudio de 27 pacientes que existía un síndrome clínicopatológico neurológico irreversible caracterizado por disfunción cognitiva y alteraciones motoras que se asociaba a hepatopatías crónicas con comunicaciones o colaterales portosistémicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un proceso infrecuente (afecta al 1% aproximadamente de los cirróticos, aunque se considera un proceso infradiagnosticado, probablemente debido a lo heterogéneo de su presentación clínica) consistente en la aparición, en pacientes con hepatopatía crónica, de síntomas neurológicos. Se trata de la forma crónica de la encefalopatía hepática (de ahí su nombre de EHC), además de la menos habitual y la de peor pronóstico. El hallazgo radiológico característico es la aparición de hiperintensidad en los ganglios basales (GGBB) en las secuencias T1 de la RM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,5,6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EHC aparece en ambos sexos y habitualmente en adultos, aunque existe algún caso pediátrico descrito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La latencia entre el diagnóstico de la hepatopatía y la aparición del cuadro neurológico es muy variable, probablemente porque el factor clave no es la hepatopatía en sí, sino la existencia de colaterales portosistémicas, hallazgo constante en todos los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esto fue constatado por primera vez en 1957 por Baltzan et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La causa de dichas colaterales es casi siempre hepática, si bien a veces no hay hepatopatía y sí las referidas comunicaciones portosistémicas como en el caso de la trombosis de la vena porta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En los casos de hepatopatía la etiología de la misma es variable (alcohólica, viral, tóxica, criptogénica, metastásica, hemocromatosis, por <span class="elsevierStyleItalic">Schistosoma</span>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a>. La CBP es una etiología infrecuente de EHC, habiendo encontrado en la literatura médica únicamente 2 casos con esta etiología<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. Probablemente esto se debe a que, comparado con otras hepatopatías crónicas, esta es menos frecuente.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la fisiopatología, no es totalmente conocida aunque hay algunos aspectos a destacar. Por un lado estaría la implicación del manganeso, pues dicho metal se excreta por vía biliar y en caso de disfunción hepática pueden aumentar sus concentraciones séricas (algo que no siempre ocurre, como en nuestra paciente) y depositarse a nivel cerebral en los GGBB por los que tiene afinidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Hay que señalar que no existe correlación entre los niveles plasmáticos de dicho metal y su depósito intracerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Sin embargo, sí la hay entre los valores séricos y la hiperseñal en la secuencia T1 de la RM. Y esta se ha demostrado en un estudio necrópsico que se correlaciona con las concentraciones de dicho metal en los GGBB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En dichos núcleos de la base es neurotóxico pudiendo inducir estrés oxidativo, daño excitotóxico mediado por glutamato con edema de células gliales e interferir la transmisión dopaminérgica alterando los receptores D2 post-sinápticos, lo que podría explicar la escasa respuesta en la EHC a los fármacos dopaminomiméticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,16</span></a>. El manganeso es una sustancia paramagnética que acorta lo suficiente el tiempo de relajación T1 para producir hiperintensidad en T1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, lo que explica la característica alteración radiológica en estos pacientes. Y en estudios patológicos en pacientes cirróticos con la lesión en RM descrita, se ha demostrado el depósito de manganeso a nivel palidal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. El grado de hiperseñal en la RM se ha correlacionado con el grado de disfunción hepática y el de encefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Sin embargo, se ha postulado que dicho aumento de señal también podría deberse a otras alteraciones y no al depósito de manganeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, como la acumulación intracelular de macromoléculas debido a un fallo energético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro factor implicado en la fisiopatología de la EHC, ya comentado antes, sería la existencia de comunicación portosistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> pues favorece la presencia de hiperamoniemia (que sí presentaba nuestra paciente). Esto contribuye a la patogenia de la EHC por 2 vías. Por un lado, parece provocar en los núcleos de la base un aumento de la actividad inhibitoria y una depleción dopaminérgica. A esto hay que añadir que la enzima que neutraliza el amonio, la glutamina sintetasa, precisa del manganeso como cofactor, lo que podría explicar el depósito de este metal pesado en dichos núcleos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1991 se describió la alteración radiológica característica de este proceso: a hiperintensidad en T1 a nivel de ganglios basales (sobre todo en el globo pálido) aunque también puede aparecer en mesencéfalo, cerebelo e incluso sustancia blanca subcortical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Este aumento de señal comentada no es exclusiva de esta afección pudiendo aparecer en muchas otras situaciones como la enfermedad de Wilson, o lesiones con componente hemorrágico, proteico, lipídico, cálcico o de melanina, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Por tanto la EHC no se diagnostica ante la aparición de dichas lesiones, pues estas no son indicativas de encefalopatía sino de comunicación portosistémica. Sin embargo, parece bastante específico de que el origen sea hepático si las lesiones son simétricas y solo visibles en T1 y no en T2 como en nuestro caso. Además no debe olvidarse que en pacientes con hepatopatía crónica y sin signos ni síntomas neurológicos puede aparecer la misma alteración radiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La etiología de la hepatopatía es independiente de la aparición de dichas lesiones, que como los síntomas están más relacionados con el grado de comunicaciones portosistémicas que con la propia encefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, parece que los pacientes con sintomatología neurológica presentan mayor afectación de los ganglios basales y de otras estructuras comparada con la neuroimagen de pacientes sin sintomatología cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,25</span></a>. Debe recordarse que las lesiones pueden aparecer en fases subclínicas anticipando la existencia de síntomas neurológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. El grado de hiperseñal se correlaciona no sólo con el grado de disfunción hepática, sino también con la gravedad de la encefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la presentación clínica, el inicio suele ser insidioso con una progresión inicial lenta que después tiende a estabilizarse. Los síntomas neurológicos pueden aparecer a los pocos años de la hepatopatía crónica o varios lustros más tarde<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. No es raro, aunque no ocurría en nuestro caso, que no existan antecedentes de encefalopatía hepática aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro neurológico oscila entre formas oligosintomáticas (como en nuestro caso) y síntomas motores (disartria, temblor, bradicinesia, coreoatetosis, mioclonías, ataxia, signos piramidales o datos de mielopatía), pasando por deterioro cognitivo, manifestaciones cerebelosas u otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. En la descripción original, el cuadro clínico fue caracterizado por temblor, rigidez e inestabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para algunos autores la alteración motora más característica es la existencia de discinesias craneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, aunque el trastorno de movimiento más frecuentemente encontrado es el temblor intencional y postural, siendo raro el de reposo, y en segundo lugar los movimientos coreicos. El <span class="elsevierStyleItalic">flapping</span> aparece en los casos de encefalopatía hepática aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En esta forma los síntomas se autolimitan en el tiempo, sin embargo en la EHC los síntomas extrapiramidales y las alteraciones de las funciones superiores permanecen en el tiempo. En cualquier caso, de forma global el cuadro clínico es independiente de la etiología de la hepatopatía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. Al parecer existe una correlación entre la zona del cerebro donde se produce la mayor hiperintensidad en la secuencia T1 de la RM y la semiología clínica (síntomas extrapiramidales-GGBB, deterioro cognitivo-sustancia blanca subcortical, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los 2 casos que hemos encontrado en la literatura médica de EHC secundaria a CBP presentaron clínica cerebelosa y discinesias orofaciales, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista histológico, en la EHC, independientemente de la etiología, aparecen astrocitos tipo II de Alzheimer en los ganglios basales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,11,12</span></a>. La lentificación de la actividad eléctrica cerebral que presentaba nuestra enferma y otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> con esta afección es prueba del cuadro encefalopático que sufren estos pacientes.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Wilson es la principal entidad a incluir en el diagnóstico diferencial, pues es un proceso potencialmente reversible y tanto la clínica como los hallazgos de neuroimagen son superponibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. En nuestra paciente la normalidad del cobre y la ceruloplasmina séricos, así como la ausencia de anillo de Kayser Fleischer, permiten descartarla.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento, no hay ninguno específico. Se suele utilizar la levodopa si predomina el cuadro parkinsoniano, aunque la respuesta suele ser pobre por los motivos comentados al hablar de la fisiopatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La tetrabenazina puede ser una buena opción si predominan las discinesias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. El trasplante hepático es la única terapia eficaz en la EHC, pues consigue obliterar las grandes comunicaciones portosistémicas de este tipo de cuadro no existiendo respuesta a la terapia habitual con prebióticos o antibióticos. Sin embargo, el trasplante tiene un resultado dispar, pues hay casos con desaparición completa y definitiva de los síntomas neurológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y otros en los que estos reaparecen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>, probablemente porque se producen nuevas comunicaciones portosistémicas en el órgano trasplantado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, ante cualquier paciente con una hepatopatía crónica, incluida la CBP, que presente manifestaciones neurológicas, la EHC es una entidad que se debe considerar de forma prioritaria.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres163860" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec151924" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres163859" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec151925" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-12-26" "fechaAceptado" => "2011-03-12" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec151924" "palabras" => array:4 [ 0 => "Encefalopatía hepática crónica" 1 => "Cirrosis biliar primaria" 2 => "Enfermedad de Wilson" 3 => "Resonancia magnética" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec151925" "palabras" => array:4 [ 0 => "Chronic hepatic encephalopathy" 1 => "Primary biliary cirrhosis" 2 => "Wilson's disease" 3 => "Magnetic resonance imaging" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La encefalopatía hepática crónica o persistente es una complicación que aparece en el 1% de los pacientes con hepatopatía crónica. Presentamos un nuevo caso en una paciente afectada de cirrosis biliar primaria.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mujer de 69 años con cirrosis biliar primaria en estadio IV. Consulta por cuadro progresivo de 6 meses de evolución de fallos mnésicos, temblor y cierta torpeza para caminar. La exploración reveló un tinte subictérico, amnesia reciente, temblor fino distal en miembros superiores bilateral e hiperreflexia generalizada con aumento del área reflexógena.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El hemograma mostró discreta pancitopenia, hipertransaminasemia, patrón de colestasis, alargamiento del tiempo de tromboplastina e hipocolinesterasemia. Tras descartar la enfermedad de Wilson se practicó una resonancia magnética craneal en secuencia T1 que mostró hiperintensidad en globo pálido bilateral, que junto a la clínica son compatibles con el diagnóstico.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las hepatopatías crónicas pueden ocasionar una encefalopatía hepática crónica. Los especialistas en digestivo deben conocer esta entidad.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Chronic or persistent hepatic encephalopathy is a complication that develops in 1% of patients with chronic liver disease. We report a new case of this complication in a patient with primary biliary cirrhosis.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 69-year-old woman with stage IV primary biliary cirrhosis presented with a 6-month history of progressive memory deficits, tremors and somewhat clumsy gait. Examination revealed sub-jaundiced skin tone, short-term memory deficits, fine distal bilateral tremor in the upper extremities and generalized hyperreflexia with spread of the reflexogenic zone.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The hemogram showed mild pancytopenia, hypertransaminasemia, cholestatic pattern, lengthened thromboplastin time and hypocholinesterasemia. Wilson's disease was excluded and a cranial magnetic resonance imaging scan showed a <span class="elsevierStyleItalic">bilateral</span> hyperintense globus pallidus on T1-weighted sequences, which, together with the symptoms, were compatible with the diagnosis.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Chronic liver diseases may cause chronic hepatic encephalopathy. Gastroenterologists should be familiar with this entity.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1200 "Ancho" => 900 "Tamanyo" => 110762 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen axial de resonancia magnética craneal en secuencia T1 que muestra hiperintensidad a nivel de los globos pálidos.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:31 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acquired hepatocerebral degeneration:clinical characteristics and MRI findings" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "R. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 36 | 5 | 41 |
| 2024 Octubre | 285 | 40 | 325 |
| 2024 Septiembre | 432 | 41 | 473 |
| 2024 Agosto | 188 | 24 | 212 |
| 2024 Julio | 231 | 56 | 287 |
| 2024 Junio | 227 | 38 | 265 |
| 2024 Mayo | 287 | 56 | 343 |
| 2024 Abril | 375 | 31 | 406 |
| 2024 Marzo | 300 | 66 | 366 |
| 2024 Febrero | 244 | 43 | 287 |
| 2024 Enero | 313 | 46 | 359 |
| 2023 Diciembre | 234 | 41 | 275 |
| 2023 Noviembre | 351 | 52 | 403 |
| 2023 Octubre | 435 | 61 | 496 |
| 2023 Septiembre | 372 | 42 | 414 |
| 2023 Agosto | 262 | 15 | 277 |
| 2023 Julio | 268 | 29 | 297 |
| 2023 Junio | 389 | 118 | 507 |
| 2023 Mayo | 569 | 64 | 633 |
| 2023 Abril | 252 | 43 | 295 |
| 2023 Marzo | 287 | 45 | 332 |
| 2023 Febrero | 152 | 36 | 188 |
| 2023 Enero | 146 | 20 | 166 |
| 2022 Diciembre | 192 | 49 | 241 |
| 2022 Noviembre | 301 | 72 | 373 |
| 2022 Octubre | 288 | 75 | 363 |
| 2022 Septiembre | 190 | 55 | 245 |
| 2022 Agosto | 165 | 47 | 212 |
| 2022 Julio | 123 | 30 | 153 |
| 2022 Junio | 204 | 89 | 293 |
| 2022 Mayo | 348 | 113 | 461 |
| 2022 Abril | 204 | 55 | 259 |
| 2022 Marzo | 189 | 92 | 281 |
| 2022 Febrero | 186 | 38 | 224 |
| 2022 Enero | 193 | 15 | 208 |
| 2021 Diciembre | 142 | 59 | 201 |
| 2021 Noviembre | 326 | 87 | 413 |
| 2021 Octubre | 388 | 81 | 469 |
| 2021 Septiembre | 220 | 52 | 272 |
| 2021 Agosto | 176 | 34 | 210 |
| 2021 Julio | 142 | 22 | 164 |
| 2021 Junio | 183 | 33 | 216 |
| 2021 Mayo | 253 | 30 | 283 |
| 2021 Abril | 366 | 57 | 423 |
| 2021 Marzo | 251 | 52 | 303 |
| 2021 Febrero | 236 | 55 | 291 |
| 2021 Enero | 186 | 36 | 222 |
| 2020 Diciembre | 191 | 42 | 233 |
| 2020 Noviembre | 258 | 65 | 323 |
| 2020 Octubre | 208 | 64 | 272 |
| 2020 Septiembre | 189 | 35 | 224 |
| 2020 Agosto | 188 | 19 | 207 |
| 2020 Julio | 127 | 26 | 153 |
| 2020 Junio | 191 | 31 | 222 |
| 2020 Mayo | 211 | 29 | 240 |
| 2020 Abril | 163 | 28 | 191 |
| 2020 Marzo | 165 | 29 | 194 |
| 2020 Febrero | 160 | 20 | 180 |
| 2020 Enero | 155 | 20 | 175 |
| 2019 Diciembre | 128 | 18 | 146 |
| 2019 Noviembre | 248 | 64 | 312 |
| 2019 Octubre | 321 | 49 | 370 |
| 2019 Septiembre | 212 | 10 | 222 |
| 2019 Agosto | 160 | 49 | 209 |
| 2019 Julio | 236 | 46 | 282 |
| 2019 Junio | 203 | 32 | 235 |
| 2019 Mayo | 416 | 69 | 485 |
| 2019 Abril | 231 | 55 | 286 |
| 2019 Marzo | 119 | 16 | 135 |
| 2019 Febrero | 121 | 19 | 140 |
| 2019 Enero | 91 | 20 | 111 |
| 2018 Diciembre | 97 | 13 | 110 |
| 2018 Noviembre | 216 | 34 | 250 |
| 2018 Octubre | 338 | 28 | 366 |
| 2018 Septiembre | 167 | 12 | 179 |
| 2018 Agosto | 73 | 10 | 83 |
| 2018 Julio | 58 | 9 | 67 |
| 2018 Junio | 100 | 7 | 107 |
| 2018 Mayo | 125 | 19 | 144 |
| 2018 Abril | 181 | 8 | 189 |
| 2018 Marzo | 89 | 6 | 95 |
| 2018 Febrero | 70 | 3 | 73 |
| 2018 Enero | 73 | 7 | 80 |
| 2017 Diciembre | 68 | 6 | 74 |
| 2017 Noviembre | 157 | 8 | 165 |
| 2017 Octubre | 138 | 21 | 159 |
| 2017 Septiembre | 80 | 3 | 83 |
| 2017 Agosto | 56 | 20 | 76 |
| 2017 Julio | 100 | 5 | 105 |
| 2017 Junio | 79 | 6 | 85 |
| 2017 Mayo | 139 | 5 | 144 |
| 2017 Abril | 105 | 5 | 110 |
| 2017 Marzo | 137 | 11 | 148 |
| 2017 Febrero | 340 | 4 | 344 |
| 2017 Enero | 146 | 5 | 151 |
| 2016 Diciembre | 114 | 9 | 123 |
| 2016 Noviembre | 172 | 11 | 183 |
| 2016 Octubre | 205 | 25 | 230 |
| 2016 Septiembre | 185 | 25 | 210 |
| 2016 Agosto | 136 | 16 | 152 |
| 2016 Julio | 104 | 9 | 113 |
| 2016 Junio | 104 | 18 | 122 |
| 2016 Mayo | 144 | 34 | 178 |
| 2016 Abril | 171 | 20 | 191 |
| 2016 Marzo | 94 | 19 | 113 |
| 2016 Febrero | 116 | 17 | 133 |
| 2016 Enero | 83 | 21 | 104 |
| 2015 Diciembre | 108 | 15 | 123 |
| 2015 Noviembre | 153 | 17 | 170 |
| 2015 Octubre | 203 | 22 | 225 |
| 2015 Septiembre | 141 | 15 | 156 |
| 2015 Agosto | 133 | 13 | 146 |
| 2015 Julio | 180 | 14 | 194 |
| 2015 Junio | 123 | 10 | 133 |
| 2015 Mayo | 187 | 17 | 204 |
| 2015 Abril | 188 | 15 | 203 |
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| 2015 Febrero | 172 | 6 | 178 |
| 2015 Enero | 110 | 2 | 112 |
| 2014 Diciembre | 146 | 3 | 149 |
| 2014 Noviembre | 197 | 2 | 199 |
| 2014 Octubre | 234 | 4 | 238 |
| 2014 Septiembre | 200 | 5 | 205 |
| 2014 Agosto | 128 | 5 | 133 |
| 2014 Julio | 125 | 9 | 134 |
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| 2014 Abril | 102 | 3 | 105 |
| 2014 Marzo | 103 | 2 | 105 |
| 2014 Febrero | 70 | 2 | 72 |
| 2014 Enero | 84 | 4 | 88 |
| 2013 Diciembre | 71 | 3 | 74 |
| 2013 Noviembre | 77 | 4 | 81 |
| 2013 Octubre | 76 | 15 | 91 |
| 2013 Septiembre | 48 | 10 | 58 |
| 2013 Agosto | 64 | 9 | 73 |
| 2013 Julio | 63 | 3 | 66 |
| 2011 Mayo | 2027 | 0 | 2027 |
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