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Carta al director
Trombosis portal: más allá de la cirrosis hepática
Portal thrombosis: Beyond liver cirrhosis
Raquel Calle, Javier Ampuero
Autor para correspondencia
Javi.ampuero@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Emilio Suárez, Manuel Romero-Gómez.
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas, Hospital Universitario de Valme, Sevilla, España
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con antecedentes familiares de talasemia y personales de esplenectom&#237;a postraumatismo a los 15 a&#241;os de edad&#44; acude a urgencias por una epigastralgia transfixiva de 2 d&#237;as de evoluci&#243;n&#44; sin otra sintomatolog&#237;a acompa&#241;ante&#46; En la exploraci&#243;n abdominal presentaba dolor a la palpaci&#243;n abdominal difusa con defensa abdominal voluntaria&#44; sin signos de peritonismo&#46; El paciente ingres&#243; en la unidad de aparato digestivo para estudio&#46; En la anal&#237;tica de ingreso destacaban&#58; plaquetas 700&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kk&#47;&#956;l &#40;142&#46;000-424&#46;000&#41;&#44; fibrin&#243;geno 705<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;200-400&#41; y homocisteinemia 22&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcml&#47;l &#40;4&#44;7-13&#44;8&#41;&#44; adem&#225;s de un volumen corpuscular medio de 66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl &#40;80-97&#41;&#46; Se le realiz&#243; una TAC abdominal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; donde se objetiv&#243; una trombosis completa del eje mesent&#233;rico portal&#44; con una hepatomegalia con densidad heterog&#233;nea y parcheada&#44; secundaria a alteraciones de perfusi&#243;n hep&#225;tica&#59; no se observ&#243;&#44; por otro lado&#44; la presencia de ninguna neoplasia abdominal&#46; En la endoscopia oral no se objetivaron signos de hipertensi&#243;n portal&#46; El paciente fue estudiado por hematolog&#237;a con diagn&#243;stico de hiperhomocisteinemia moderada y&#44; tras estudio de la mutaci&#243;n JAK2 y los diferentes tipos de hemoglobina&#44; de talasemia <span class="elsevierStyleItalic">minor</span>&#46; Inici&#243; tratamiento con &#225;cido f&#243;lico y vitaminas del grupo B&#44; con descenso en los niveles de homociste&#237;na&#44; y con anticoagulaci&#243;n oral &#40;acenocumarol&#41; para la TVP no neopl&#225;sica&#46; Posteriormente&#44; el paciente mantuvo seguimiento ambulatorio en las consultas de digestivo&#44; precisando un a&#241;o m&#225;s tarde un nuevo ingreso por mal control del dolor abdominal&#46; En esta ocasi&#243;n&#44; la ecograf&#237;a Doppler revel&#243; la presencia de una cavernomatosis portal con datos de hipertensi&#243;n portal&#44; a pesar de la anticoagulaci&#243;n oral recibida desde el inicio del cuadro&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparici&#243;n de TVP no neopl&#225;sica en pacientes sin cirrosis hep&#225;tica nos obliga a descartar una causa subyacente&#44; entre las que destaca un trastorno protromb&#243;tico&#46; En esta situaci&#243;n&#44; debemos realizar un estudio de hipercoagulabilidad&#44; as&#237; como investigar en sus antecedentes otras posibles causas&#46; Tras una esplenectom&#237;a&#44; se produce una elevaci&#243;n permanente del recuento plaquetario y del fibrin&#243;geno&#44; aumentando el riesgo de trombosis portal o en otros territorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La beta-talasemia se caracteriza por un defecto en la producci&#243;n de cadenas de globina beta&#44; produciendo un exceso relativo de cadenas alfa &#40;inestables y que pueden precipitar dentro de la c&#233;lula&#41;&#44; ocasionando un estado de hipercoagulabilidad que aumenta el riesgo de trombosis&#46; Este riesgo se ve aumentado en los casos de talasemia intermedia tras esplenectom&#237;a &#40;tratamiento de elecci&#243;n hace a&#241;os&#41;&#44; pero no en las formas menores de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; La hiperhomocisteinemia es otro trastorno de la coagulabilidad&#44; que se relaciona con un aumento del riesgo de eventos tromboemb&#243;licos&#44; tanto arteriales como venosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#8211;10</span></a>&#46; Aparece como consecuencia de alteraciones gen&#233;ticas de enzimas que intervienen en su metabolismo&#44; bien por d&#233;ficits de vitaminas que act&#250;an como cofactores o bien por uso de f&#225;rmacos&#44; como las estatinas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; La cl&#237;nica m&#225;s frecuente&#44; en caso de TVP aguda&#44; es el dolor abdominal y fiebre&#44; mientras que si la TVP es cr&#243;nica &#40;lo que se conoce como cavernomatosis portal&#41; la cl&#237;nica ser&#225; derivada de la hipertensi&#243;n portal secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En los casos de TVP aguda se debe instaurar tratamiento con anticoagulantes sist&#233;micos&#44; al menos durante 3 meses&#44; a no ser que la causa precipitante requiera tratamiento m&#225;s prolongado&#46; Este tratamiento consigue la repermeabilizaci&#243;n portal en el 80&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; nuestro paciente presentaba 2 causas de estado protromb&#243;tico que pod&#237;an justificar la trombosis portal no neopl&#225;sica&#44; la esplenectom&#237;a traum&#225;tica con trombocitosis reactiva y el aumento del fibrin&#243;geno de forma permanente y la hiperhomocisteinemia moderada&#46; Por otro lado&#44; no se consigui&#243; la repermeabilizaci&#243;n del eje portal pese a la anticoagulaci&#243;n precozmente administrada&#44; influyendo probablemente el hecho de las otras enfermedades de base que presentaba&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; ante la presencia de trombosis portal no neopl&#225;sica en un paciente no cirr&#243;tico deberemos buscar aquellas causas subyacentes que puedan generar un estado protromb&#243;tico&#44; ya que algunas son susceptibles de tratamiento&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 02105705
Idioma original: Español
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