Carta al Director
Trombosis cerebral como manifestación de mal control en enfermedad inflamatoria intestinal
Cerebral thrombosis as a manifestation of poor control in inflammatory bowel disease
Marta Fernández Carrasco
, Ana Delgado Maroto, Álvaro Hernández Martínez
Autor para correspondencia
Hospital Universitario Torrecárdenas, Almería, España
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Desde el punto de vista neurológico presenta somnolencia, disartria, parálisis facial izquierda de características centrales, hemiplejía y extinción sensitiva izquierda.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este contexto se realiza una TC y una angio-TC craneal urgentes en las que se visualiza un hematoma intraparenquimatoso y trombosis aguda de seno sagital superior, sin identificarse malformaciones arteriovenosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El paciente ingresa en Neurología y se completa el estudio con una arteriografía en la que se observa, en la región fronto-parietal derecha, una hemorragia parenquimatosa con trombosis aguda de seno sagital superior.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso, al interrogar al paciente sobre su EII, reconoce un aumento del número de deposiciones en los últimos meses, acompañadas de moco y sangre en ocasiones. Con esta información, compatible con brote moderado de EC (CDAI 218 puntos), se realiza una colonoscopia en la que se observa, a 15 cm de margen anal, mucosa congestiva con úlceras superficiales y una estenosis infranqueable.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se continúa el estudio con una TC abdominopélvica en la que se aprecia marcado engrosamiento de la pared del íleon terminal con dilatación retrógrada de asas intestinales, además de un trayecto fistuloso desde recto hacia la pared anterior derecha de la vejiga, la cual muestra su pared engrosada e irregular.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo lo descrito, se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular, presentando el paciente una evolución clínica favorable desde el punto de vista neurológico hasta encontrarse asintomático. Así mismo, se inicia tratamiento con corticoides por vía intravenosa a dosis 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg y, posteriormente, infliximab 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg, con adecuada respuesta clínica en los meses siguientes en lo que a la EC respecta.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EII se comporta como una enfermedad con afectación sistémica en la que, hasta un 50% de pacientes, desarrollarán al menos una manifestación extraintestinal (MEI), suponiendo una fuente de morbilidad considerable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de eventos tromboembólicos se duplica en pacientes con EII frente a la población general, con un riesgo relativo de 2,03, y sigue un curso dependiente de la clínica de la actividad inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La forma más frecuente de presentación de las complicaciones tromboembólicas es en forma de trombosis venosa profunda en miembros inferiores, seguido de tromboembolia pulmonar. Cabe destacar, que pueden ocurrir en otras regiones como en territorio esplénico, portal, cerebral o mesentérico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones neurológicas son más frecuentes en pacientes con EII que en la población general, cuya prevalencia varía entre el 0,2-36%, y entre las que encontramos la trombosis de senos venosos, desmielinización central y accidente cerebrovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales factores de riesgo son la enfermedad activa, la hospitalización y la cirugía, si bien también destacan otros factores como el uso de corticoides, la terapia anticonceptiva oral y el tabaquismo activo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. En el caso de nuestro paciente, el principal factor de riesgo es la ausencia de control sobre su EC, si bien el tabaco puede haber actuado como factor coadyuvante.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han encontrado ciertos factores genéticos individuales, incluidas las enfermedades trombofílicas, que suponen un aumento del riesgo protrombótico y necesidad de terapia anticoagulante de por vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. No se recomienda realización de estudio de trombofilias de forma sistemática, reservándose para aquellos pacientes con trombosis de repetición, jóvenes, trombosis espontáneas y antecedentes familiares de trombofilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La trombosis de los senos venosos cerebrales es una enfermedad poco frecuente del sistema nervioso central, que supone una MEI anecdótica descrita en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, siendo el síntoma más frecuente la cefalea. Otros posibles síntomas son convulsiones o síntomas secundarios a la hipertensión endocraneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta enfermedad es capaz de alcanzar una alta morbimortalidad. Resulta fundamental, por tanto, su sospecha y tratamiento con anticoagulación precoz, así como el control de su enfermedad de base y corrección de los posibles factores etiológicos, ya que cerca de un 80% de los pacientes tendrán un buen pronóstico neurológico, incluso permaneciendo sin secuelas a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste en terapia anticoagulante durante un mínimo de 3 meses en pacientes sin factores de riesgo añadidos. 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