A continuación, se presentan dos casos de neumatosis gástrica (NG) que requirieron diferentes abordajes terapéuticos, con el objetivo de mostrar la importancia del diagnóstico diferencial entre gastritis enfisematosa (GE) y enfisema gástrico (EG).
Mujer de 34 años con antecedente de endometriosis, que acude por dolor abdominal y vómitos de 24 horas. Presentaba dolor abdominal con signos de peritonismo y, analíticamente leucocitosis con neutrofilia. La TC evidenció necrosis con neumatosis gástrica y neumatosis portal (fig. 1 A y B). Ante el cuadro de abdomen agudo, la sospecha radiológica de gastritis enfisematosa y la afectación analítica, se decidió cirugía urgente. Se realizó una laparotomía diagnóstica sin evidencia de alteraciones intraabdominales, por lo que se completó con una gastroscopia intraoperatoria, que evidenció necrosis de la mucosa gástrica sin afectación transmural. No se realizó ningún gesto quirúrgico adicional. Se tomaron muestras endoscópicas para el análisis histológico y microbiológico, siendo los cultivos negativos y la histología normal. La paciente evolucionó satisfactoriamente con tratamiento antibiótico de amplio espectro, siendo alta al séptimo día postoperatorio. Finalmente se diagnosticó de GE con cultivos negativos, y sin causa clara precipitante.
Mujer de 25 años, diabética, que acude por dolor abdominal de 48 horas de evolución, asociado a vómitos copiosos. Presentaba dolor abdominal, sin peritonismo ni alteraciones analíticas. La TC mostró neumatosis gástrica sin neumatosis portal (fig. 1C). Se sospechó un enfisema gástrico secundario al incremento de la presión intragástrica, y se inició tratamiento médico conservador, con sueroterapia, dieta absoluta, sonda nasogástrica (SNG) e inhibidores de la bomba de protones (IBP). La gastroscopia posterior mostró una gastritis erosiva, con análisis histológicos normales y microbiología negativa. La paciente presentó buena evolución clínica, siendo alta al tercer día con el diagnóstico de EG.
La GE y el EG son dos enfermedades con diferente etiología, clínica, tratamiento y pronóstico. Sin embargo, su diagnóstico diferencial es complejo, dada la similitud de los hallazgos radiológicos. La presencia de NG es característica en ambas entidades1–3.
La GE es una infección grave inducida por microorganismos productores de gas, que invaden la pared y producen un cuadro inflamatorio con desarrollo de necrosis, abscesos e invasión leucocitaria. Algunos de los gérmenes característicos son Streptococcus spp., Enterobacter spp., Clostridium spp., S. aureus, P. aeruginosa y Candida spp.1 No obstante, en un porcentaje elevado de casos no se logra aislar el germen responsable, como sucedió en nuestro caso.
Entre los factores de riesgo de GE destacan: la ingesta de cáusticos, vómitos, distensión gástrica, cáncer, cirugía reciente, tratamiento con AINES, corticoides o quimioterapia, siendo el factor precipitante común la lesión de la mucosa gástrica por hiperpresión y una posterior colonización infecciosa2.
Por otra parte, se define el EG como la presencia de gas en las paredes gástricas, secundaria a una disrupción de la mucosa y la posterior disección parietal neumática. El traumatismo iatrógeno instrumental de la mucosa (por intubación o endoscopia), suele ser la etiología predominante2. En nuestro caso, el factor precipitante fue el incremento de la presión endoluminal, secundario a vómitos.
Los síntomas iniciales en ambas entidades son inespecíficos (náuseas, vómitos, diarrea, etc.), lo que aumenta la complejidad diagnóstica. No obstante, la fiebre y la afectación sistémica suelen ser más frecuentes en la GE, mientras que los cuadros asintomáticos o paucisintomáticos aparecen generalmente en el EG1–3.
La presencia de neumatosis gástrica en la TC es característica de ambas entidades, mientras que el engrosamiento de la pared gástrica y la neumatosis portal son hallazgos a favor de la GE. La endoscopia digestiva alta permite visualizar la mucosa gástrica y la toma de muestras para estudio histológico y/o microbiológico3.
Se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial debido a la diferencia en la actitud terapéutica y evolución de ambas entidades. La GE, que presenta una elevada mortalidad, precisa de antibioterapia de amplio espectro (con cobertura de gérmenes gramnegativos, grampositivos y anaerobios), sueroterapia, y en ocasiones, cirugía urgente (en aquellos casos de fracaso de tratamiento conservador o sospecha de complicaciones, como necrosis transmural o perforación). En nuestro caso, la sospecha de complicación obligó a tratamiento quirúrgico de entrada. Por otro lado, el EG generalmente es un cuadro autolimitado, con tratamiento conservador (dieta absoluta, descompresión gástrica con SNG, IBP, sueroterapia y analgesia)4,5.
FinanciaciónEste trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
