En relación al caso recientemente publicado por la Dra. Masiques Mas et al.1, queremos aportar tres casos nuevos con diferentes manifestaciones clínicas que han sido diagnosticados en los últimos diez años en nuestro centro, queriendo recalcar la importancia de la sospecha clínica para alcanzar su diagnóstico.
El primer caso trata de una mujer de 38 años, de Colombia con antecedentes de episodios intermitentes de dolor abdominal y vómitos en su país. Ingresó procedente del Servicio de Urgencias en el Servicio de Medicina Interna por cuadro de epigastralgia y vómitos de una semana de evolución sin otra sintomatología asociada. A la exploración estaba afebril con abdomen blando y depresible pero doloroso e indurado en epigastrio. En la analítica del ingreso destacaba hipertransaminasemia (GOT 77 U/l, GPT 118 U/l) junto con leucocitosis 12.500/mm3 (24% eosinofilia), resto sin alteraciones. Se realizó estudio infeccioso, autoinmune y Mantoux siendo negativos. En la gastroscopia se evidenciaba engrosamiento de pliegues gástricos y el TC toraco-abdomino-pélvico mostraba ascitis perihepática, periesplénica y en pelvis, junto con engrosamiento del peritoneo parietal, engrosamiento antral y del intestino delgado. Además, se evidenció tumoración quística dependiente de ovario derecho.
Ante los hallazgos radiológicos se decidió realizar una laparoscopia diagnóstica programada. Sin embargo, durante el ingreso presentó empeoramiento clínico con aumento progresivo de eosinofilia periférica (hasta el 51%) decidiéndose ante la sospecha de gastroenteritis eosinofílica el inicio de tratamiento corticoideo empírico presentando mejoría en 24h. En la IQ realizada a posteriori se tomaron muestras de epiplón (sin hallazgos), ovario derecho (benignidad) y de pared gástrica confirmando con la presencia de eosinófilos en mucosa y muscular el diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica.
Dada de alta con tratamiento corticoideo en descenso progresivo presentó nuevo brote requiriendo ingreso 4 meses tras el diagnóstico. Ante corticodependencia se inició tratamiento inmunosupresor con azatioprina. A día de hoy, ocho años tras el diagnóstico, la paciente permanece en seguimiento en consultas de Medicina Interna, con necesidad ocasional de tratamiento corticoideo a dosis bajas (alternando 2,5/5mg al día) sin haber precisado nuevos ingresos y pudiendo ser retirado el tratamiento inmunosupresor 15 meses tras su inicio.
El segundo caso trata también de una mujer, de 67 años, asma bronquial leve en seguimiento por Neumología y colecistectomizada por cólicos biliares de repetición. Estudiada en consultas de Alergología por rinoconjuntivitis con estudios negativos para medicamentos y alimentos. Ingresó por cuadro de 3 semanas de epigastralgia, pirosis y vómitos cada vez más frecuentes. Asociaba hiporexia y disminución de peso no cuantificada. A la exploración estaba afebril y presentaba un abdomen distendido, timpánico y doloroso a la palpación generalizada sin signos de irritación peritoneal.
En la analítica al ingreso destacaba una leucocitosis de 9.600/mm3 con 49% de eosinófilos (resto del hemograma, perfil hepático, antitransglutaminasa, PCR normales). Se realizó estudio infeccioso de heces (negativo), una ecografía abdominal (engrosamiento de pared gástrica condicionando dilatación gástrica secundaria y mínima cantidad de ascitis en espacio de Douglas y Morrison, vía biliar normal). Se completó el estudio con TC toracoabdominopélvico (figs. 1 y 2) mostrando un engrosamiento de 1/3 medio y distal esofágico con edematización de la capa submucosa y de la capa muscular, engrosamiento de la pared gástrica y de las asas de intestino delgado a nivel de duodeno, yeyuno e íleon.
Ante estos hallazgos se solicitó una gastroscopia objetivando gastritis crónica y edema de 2.ª porción duodenal, tomándose biopsias a todos los niveles. Ante la dudosa rentabilidad de las biopsias gástricas se completó el estudio con ecoendoscopia con PAAF de pared gástrica y de líquido ascítico. Posteriormente se inició tratamiento con metilprednisolona 40mg/día intravenoso, presentando a las 48h mejoría clínica pudiendo iniciarse dieta oral progresiva.
Los resultados anatomopatológicos confirmaron la sospecha clínica evidenciando en las biopsias de esófago, estómago y duodeno 15-20; 15-20;>30 eosinófilos/campo respectivamente (fig. 3). En el líquido ascítico obtenido mediante ecoendoscopia se obtuvo un 97% de eosinófilos siendo el resto de parámetros bioquímicos normales.
Al alta, se repitió la ecografía abdominal objetivando desaparición del líquido ascítico y mejoría analítica tras una semana del tratamiento con 13.800 leucocitos y 1% de eosinófilos.
El último caso es un varón de 56 años, sin alergias conocidas y estudiado once años antes del episodio actual por una dilatación gástrica de etiología no filiada. La gastroscopia mostró signos de gastritis crónica antral siendo el resto de la exploración normal.
Estudiado de nuevo por epigastralgia y pérdida de peso. Se solicitó una analítica completa (sin alteraciones), estudio de heces (negativo), y se repitió la gastroscopia mostrando en esta ocasión un engrosamiento de la mucosa antral rígida y sin movimientos peristálticos siendo sugestivo de neoplasia gástrica (ap: gastritis crónica leve HP negativo). Se completó el estudio con TC que confirmaba el engrosamiento circular de la pared del antro gástrico y la aparición de adenopatías regionales junto con líquido ascítico tabicado sugiriendo la alta probabilidad de neoplasia gástrica avanzada con carcinomatosis peritoneal. Se añadió una ecoendoscopia que mostraba una mucosa antral estenótica con aspecto de infiltración neoplásica junto con retención alimentaria en fundus y grosor antral de 1cm. Se tomaron múltiples biopsias siendo reiteradamente negativas por lo que ante la alta sospecha de neoplasia se decidió realizar una laparoscopia diagnóstica. Los hallazgos de la cirugía fueron una inflamación del peritoneo parietal y visceral con adherencias a pared gástrica y una induración de 4cm del antro gástrico con serosa de aspecto inflamatorio. Las muestras obtenidas fueron negativas para malignidad apareciendo tanto en la biopsia peritoneal como en la muscular de la pared gástrica un abundante infiltrado de eosinófilos. Ante los hallazgos obtenidos se inició tratamiento con prednisona 40mg/día con mejoría clínica pudiendo descenderse progresivamente hasta su retirada.
Dada la inespecificidad de la sintomatología es necesario tener en cuenta esta entidad en el diagnóstico diferencial. La endoscopia con toma de biopsias gastrointestinales es la técnica de elección para establecer el diagnóstico demostrando>20 eosinófilos/campo. La eosinofilia periférica no constituye uno de los criterios diagnósticos, pudiendo no aparecer hasta en el 20% de los pacientes. Sin embargo, cuando esta se encuentra presente puede ser útil en la monitorización de la respuesta al tratamiento.
Algunos casos se presentan como cuadros de obstrucción intestinal y abdomen agudo requiriendo intervención quirúrgica urgente. Sin embargo, la cirugía debe evitarse siempre que sea posible ya que no es curativa y los pacientes suelen responder al tratamiento médico.
El tratamiento de elección es la corticoterapia con prednisona 40mg/día vía oral durante 7-14 días realizando posteriormente un descenso progresivo. En algunos casos es necesario el tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de prednisona (5-10mg/día), pudiendo ser útil en estos casos el tratamiento con budesonida dada la menor tasa de efectos adversos2. En casos refractarios, puede valorarse el uso de inmunosupresores como la azatioprina3.
Para finalizar, destacar que la rareza de esta entidad hace necesaria la sospecha clínica para llegar al diagnóstico. Salvo los casos que requieren cirugía urgente por obstrucción intestinal, en general tiene un buen pronóstico con buena respuesta al tratamiento médico, no siendo necesario generalmente el tratamiento de mantenimiento.
