El golpe de calor por sobreesfuerzo es un cuadro infrecuente, pero severo, caracterizado por hipertermia mayor de 40°C y disfunción del sistema nervioso central secundario a ejercicio intenso en una ambiente caluroso o húmedo1-3. El daño hepático es frecuente y habitualmente leve y transitorio, siendo el fallo hepático agudo una complicación infrecuente y de mal pronóstico2-4. El tratamiento conservador parece ser suficiente en la mayoría de los casos3 pudiendo ser necesario el trasplante hepático (TH) en algunos casos2,3.
Se presenta el caso de un varón de 21 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1, que haciendo senderismo a mediodía en agosto comienza con calambres en miembros inferiores, disartria, temperatura corporal de 42°C e índice de Glasgow inicial de 3/15. Se inicia tratamiento con medidas externas para disminuir la temperatura corporal (mantas hipotérmicas), suero frío intravenoso, naloxona, flumazenilo y perfusión de N-acetilcisteína (300mg/kg en 21h) sin recuperación del nivel de consciencia y necesidad de intubación orotraqueal. Analíticamente, a las 24h presenta rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda (creatinina 3,1mg/dl) con diuresis conservada, hepatitis grave con AST/ALT de 6.474/8.057UI/l, bilirrubina total 3,87mg/dl, amoniemia normal, coagulación intravascular diseminada con INR de 3, Quick del 16%, lactato 3,1mmol/l, plaquetas 20.000/μl y daño miocárdico con troponina T de 5.000ng/l (ecocardiografía con hipocinesia difusa y FEVI del 50%). Se realiza TAC cerebral y ecografía hepática sin alteraciones. El paciente es trasladado estable hemodinámicamente a la UCI de un centro terciario a las 48h desde el inicio para valoración de TH.
Se inicia valoración pre-TH (serología VHA/VHB/VHC/VHE/VIH/CMV/VEB/parvovirus y Treponema pallidum negativas) y se incluye en código 0 con diagnóstico de hepatitis fulminante secundaria a golpe de calor (MELD 41). A las 8h de su ingreso en la UCI comienza con inestabilidad hemodinámica, oliguria (120ml en 12h), deterioro de la función renal (creatinina 3,7mg/dl) requiriendo noradrenalina a dosis máximas (2μg/kg/min), terlipresina (4mg en 100ml de SSF al 0,9% en 24h), hemodiafiltración intravenosa y arteriovenosa continua (HDFVVC), glucocorticoides (hidrocortisona 100mg iv/cada 6h) y antibioterapia de amplio espectro (meropenem 2g/8h iv y linezolid 600mg/12h iv). A las 18h de la instauración de estas medidas, presentó refractariedad al tratamiento, alcanzando tensiones de 50/30mmHg y ácido láctico de 14mmol/l, estableciéndose un pronóstico fatal a corto plazo. Sin embargo, progresivamente y sin realizar modificaciones terapéuticas, presentó una mejoría de la hemodinámica con descenso del ácido láctico (3mmol/l), logrando la suspensión de la hemodiálisis y del soporte vasoactivo a las 48h de su ingreso en la UCI. Ante la mejoría clínica y analítica (tabla 1) del paciente, se optó por retirar de la lista de TH. A los 5 días de su estancia en la UCI, fue dado de alta a planta de hospitalización.
Evolución de los valores analíticos
| 2 H | 17 H | 41 H | 48 H | 55 H | 66 H | 73 H | 78 H | 89 H | 96 H | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Bilirrubina total; mg/dl | 2,81 | 3,87 | 4,01 | 4,35 | 4,50 | 4,70 | 5,08 | 5,10 | 7,84 | 7,96 |
| GOT; U/l | 5.212 | 7.896 | 8.245 | 8.709 | 9.136 | 7.837 | 6.474 | 4.483 | 3.210 | 2.550 |
| GPT; U/l | 4.825 | 5.976 | 6.834 | 7.014 | 8.083 | 7.669 | 8.057 | 6.434 | 5.275 | 3.190 |
| Plaquetas; ×103/μl | 20 | 25 | 27 | 29 | 30 | 37 | 49 | 52 | 54 | 63 |
| INR | 3 | 3,41 | 3,62 | 3,72 | 4,80 | 3,93 | 3,20 | 2,30 | 1,61 | 1,4 |
| Ácido láctico; mmol/l | 2,6 | 4,5 | 5,1 | 5,5 | 5,9 | 14,2 | 7,4 | 2,3 | 1,6 | 1,4 |
| CK; U/l | 13.152 | 14.145 | 14.295 | 14.747 | 10.310 | 9.431 | 6.808 | 4.365 | 2.109 | 870 |
H: horas desde el inicio del episodio; INR: índice internacional normalizado.
Durante su estancia en planta, evolucionó satisfactoriamente, manteniéndose estable hemodinámicamente con función renal y diuresis conservadas, índice de Glasgow 15/15, siendo dado de alta a los 8 días del inicio del episodio con mejoría analítica (bilirrubina total 5,95mg/dl, AST/ALT 124/393U/l, CK 140U/l, plaquetas 268.000, INR 1, Quick del 100%) y ecocardiograma con FEVI normal.
Los casos de fallo hepático grave secundarios a golpe de calor, con o sin disfunción multiorgánica, mejoran en más del 80% de los casos con tratamiento médico. La mejoría de la función hepática es posible con manejo conservador3, siendo el TH una necesidad terapéutica infrecuente. Los factores asociados a peor pronóstico son temperatura mayor de 42°C, fallo multiorgánico precoz con necesidad de soporte artificial y colapso circulatorio que requiere vasopresores4. La hipofosfatemia menor de 0,05mmol/l se ha asociado como factor predictivo independiente de insuficiencia hepática aguda en el golpe de calor5. El principal problema en la práctica clínica radica en la indicación de TH. Ante un cuadro de fracaso hepático, posponer un TH puede suponer el exitus del paciente. Sin embargo, la decisión no debe tomarse de manera precipitada, ya que como se expone en este caso, a pesar del fallo hepático (y multiorgánico) grave, es posible la recuperación completa. La evaluación del curso clínico evolutivo y del tiempo de protrombina al tercer y cuarto día de evolución, representa un elemento clave para la toma de decisiones respecto al TH debido a que la mejoría suele objetivarse a partir de estos días2,3.
