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En los últimos 25 años se han realizado numerosos estudios poblacionales que han intentado estudiar esta asociación y estamos asistiendo a una creciente evidencia del posible papel patogénico del ácido úrico. Así, existe evidencia clínica y experimental que apoya la posibilidad de que el ácido úrico pueda favorecer el desarrollo de HTA. Diversos estudios muestran como la hiperuricemia conlleva un riesgo relativo aumentado de desarrollar hipertensión en cinco años de forma independiente a otros factores de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a><span class="elsevierStyleSup">.</span> Por otro lado, la hiperuricemia es también frecuente en adultos con prehipertensión, especialmente si tienen albuminuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA en ratas con hiperuricemia parece que esta relacionada con la vasoconstricción inducida por el acido úrico que disminuye el óxido nítrico en el endotelio y activa el sistema renina angiotensina (SRA). El desarrollo de la lesión microvascular renal aporta un mecanismo adicional por el cual el acido úrico puede causar HTA. En los humanos también hay datos clínicos que apoyan el papel del acido úrico en el desarrollo inicial de HTA. Así, el acido úrico precede y predice el desarrollo de HTA. Entre un 25-60% de pacientes con HTA no tratada presentan hiperuricemia y cerca del 90% de adolescentes con HTA esencial. La frecuencia con que se observa la hiperuricemia en los estudios de HTA es variable y parece que esta variabilidad puede ser debido a la inclusión de pacientes con HTA secundaria. La hiperuricemia es más común en la HTA primaria que secundaria, al menos en adolescentes. La fuerza de la relación entre la hiperuricemia y la HTA disminuye con la edad del paciente y la duración de la HTA, sugiriendo que el ácido úrico sea más importante en individuos jóvenes con desarrollo precoz de HTA. En un trabajo piloto en 30 adolescentes con hiperuricemia e HTA, se observó que el tratamiento con alopurinol produjo una disminución significativa de la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, existe una observación clínica muy evidente y es el hecho de que la HTA no mejora en pacientes adultos que toman alopurinol, lo que hace cuestionar ese posible efecto directo. De ahí que desde hace años se plantea si la asociación entre la hiperuricemia y los numerosos factores de riesgo cardiovascular es causal o se trata de un epifenómeno. El principal argumento en contra de una relación causal es que los cambios en el riñón inducidos por la HTA y los fármacos utilizados para su control favorecen el aumento del ácido úrico. Bajo este punto de vista la hiperuricemia se vería como un epifenómeno de la HTA. Por extensión, el consiguiente daño tisular que induce la HTA y que favorece el desarrollo de enfermedad cardiovascular, renal y cerebrovascular hacen de la hiperuricemia una consecuencia. Incluso hay autores que afirman que el acido úrico es un antioxidante que podría brindar beneficios a las personas con enfermedad cardiovascular. A favor de una relación causal podemos decir que estos estudios no han controlado suficientemente los otros factores de riesgo conocidos. Si el acido úrico fuera un factor de riesgo, el mecanismo por el cual podría causar la enfermedad cardiovascular seria evidente. La hiperuricemia en pacientes con enfermedad cardiovascular podría ser el resultado de la presencia común de factores como: filtrado glomerular disminuido, hiperinsulinemia, vasoconstricción renal, uso de diuréticos, ingesta de alcohol, isquemia tisular, estrés oxidativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el artículo de esta revista, se presenta un estudio transversal sobre la posible relación entre la hiperuricemia que presentan los pacientes prehipertensos e hipertensos y su posible correlación con la actividad simpática medida por la variabilidad de la frecuencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Sugieren que puede existir una interacción entre el sistema nervioso autonómico y la vía de síntesis de ácido úrico que puede jugar un papel en el aumento de la presión arterial. De hecho, sugieren también que la medida de ácido úrico debería incluirse en la rutina del laboratorio para identificar los individuos con función autonómica alterada a los que sería necesario realizar estudios adicionales.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desafortunadamente tenemos pocos trabajos que relacionen el nivel de ácido úrico y el aumento del tono simpático. Hay alguno que ha relacionado el nivel de ácido úrico en plasma con alteraciones electrocardiográficas del tipo de fibrilación auricular, infarto de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda y taquiarritmias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Por otro lado, se desconoce, el o los posibles mecanismos implicados en esta alteración. Los autores apuntan varios factores. Así, sugieren que la hiperactividad simpática en la HTA reduce el aclaramiento renal de ácido úrico lo que aumenta los niveles del mismo en plasma. Que el estrés oxidativo, la disfunción endotelial, la hiperactividad del SRA y la síntesis de PCR a través de la inflamación pueden ser también factores que disminuyen el aclaramiento de ácido úrico. Finalmente, la hiperuricemia lesiona la microvasculatura renal favoreciendo isquemia y el desarrollo de una HTA sal-sensible. En este sentido, extraña que los autores no comenten el potencial papel de la adenosina como nexo de unión entre la hiperuricemia y la estimulación simpática ya que se trata de un hecho conocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Aunque este trabajo es interesante por lo novedoso del concepto y lo atrevido de la conclusión, es importante remarcar que tiene diversas limitaciones algunas ya conocidas por los autores. Entre ellas las que consideramos más relevantes son: 1) se desconoce en el trabajo la ingesta de fructosa ya que esta aumenta de forma considerable el nivel de ácido úrico en plasma, 2) podría la edad de los paciente influir en la variabilidad de la frecuencia cardiaca ya que es conocido que el ácido úrico aumenta con la edad, 3) hay distintos fármacos que pueden aumentar (diuréticos) o disminuir (losartan) los niveles de ácido úrico, no estando estos factores adecuadamente controlados en el estudio 4) la disminución del filtrado glomerular aumenta los niveles de ácido úrico por lo que se debería conocer este dato en el estudio, 5) la ingesta de alcohol, que aumenta también los niveles plasmáticos de ácido úrico, fue significativamente mayor en los pacientes hipertensos y podría influir en la variabilidad de la frecuencia cardiaca y 6) el diagnostico de la hipertensión a través de la medición de la presión arterial clínica aunque aceptada tiene sus limitaciones, siendo preferible en un estudio de estas características realizar una monitorización de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h para definir el perfil de la presión arterial.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente como sugieren los autores y debido a las potenciales implicaciones clínicas del trabajo, sería necesario realizar un estudio longitudinal con un numero mayor de pacientes y controlando los distintos factores de confusión antes mencionado para confirmar los resultados.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-09-15" "fechaAceptado" => "2015-09-19" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Uric acid, hypertension, and cardiovascular and renal complications" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C. 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Editorial
Hiperuricemia y riesgo cardiovascular: Mito o realidad
Hyperuricemia and cardiovascular risk: myth or fact?
P. Fernández-Llama
, F. Calero
Autor para correspondencia
Servicio de Nefrología Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau (IIB Sant Pau), RedinRen (Red en Investigación Renal), Grup d’Investigació en Nefrologia (AGAUR 2009 SGR-1116)
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hiperuricemia y riesgo cardiovascular: Mito o realidad
P. Fernández-Llama, F. Calero
10.1016/j.hipert.2015.09.004Hipertens Riesgo Vasc. 2015;32:131-2