Después de leer con especial interés el artículo de García-Pereña et al.1, disponible online en su revista, nos gustaría realizar algunas reflexiones y comentarios.
Los autores asumen en el texto como síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) grave enfermos con una ratio SpO2/FiO2≤100 en pacientes no intubados. Es importante puntualizar que al menos que los pacientes estuviesen respirando aire ambiente, los rangos de FiO2 pueden variar hasta en más del 10% dependiendo del dispositivo utilizado (gafas nasales, mascarilla Ventimask o Multivent)2. En el mismo sentido, ciñéndose al trabajo de Todd et al.3, se conoce que la relación entre SpO2/FiO2 y PaO2/FiO2 se describe mediante la siguiente ecuación: SpO2/FiO2=64+0,84×(PaO2/FiO2) (p<0,0001; r=0,89). Valores umbral de la relación SpO2/FiO2 de 235 y 315 dieron como resultado una sensibilidad del 85%, con una especificidad del 85% y una sensibilidad del 91% con una especificidad del 56%, respectivamente, para las relaciones PaO2/FiO2 de 200 y 300.
Aunque la actual definición de Berlín puede ser deficiente para el diagnóstico de SDRA para algunos autores, el desarrollo y la aplicación de estándares para definir los procesos de las enfermedades mejora la calidad de la atención médica. Lo contrario puede desembocar en errores de interpretación que repercutan ominosamente en la práctica clínica.
De hecho, el uso imprudente (tiempo dependiente) de soportes no invasivos puede conducir a un retraso en la intubación endotraqueal y a un peor resultado clínico. La presencia de lesión pulmonar hace que la distribución de las fuerzas inspiratorias no sea homogénea a través del tejido pulmonar. Un esfuerzo inspiratorio intenso interactúa con el comportamiento sólido del pulmón lesionado, generando un gradiente vertical en la presión transpulmonar regional. Esto ocurre principalmente al comienzo de la inspiración y puede desplazar el gas pulmonar de las zonas pulmonares anteriores no dependientes a las regiones posteriores dependientes: este fenómeno se denomina Pendelluft y causa un sobreestiramiento regional adicional en las regiones pulmonares dependientes. Finalmente, aumenta la presión capilar pulmonar transmural y se facilita la filtración de líquido transvascular, lo que agrava el edema intersticial y alveolar. Estos mecanismos hacen que la respiración espontánea pueda resultar en una lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (P-SILI)4.
En segundo lugar, al margen de no presentar el análisis estadístico efectuado, encontramos en el apartado comparativo falta de variables de gran interés en estos pacientes. Por ejemplo, apoyándonos en el trabajo de Liu et al., consideramos que en este tipo de estudios no pueden obviarse variables como la edad, el número de comorbilidades, el índice ROX, la puntuación de coma de Glasgow y el uso de vasopresores en el primer día de empleo de cánulas nasales de alto flujo (HFNC), factores de riesgo independientes para el fracaso de HFNC en una regresión multivariable5.
Finalmente, queremos enfatizar que otra interpretación plausible, con los datos presentados por García-Pereña et al.1, es el hecho que la intubación «que llega tarde» en estos pacientes está incrementando la mortalidad de la cohorte, siendo la probabilidad de que esta afirmación sea falsa solo de un 6,1% (p=0,0061).
