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La debilidad muscular no era manifiesta en el momento en que la paciente acudió a nuestra consulta. Asimismo, presentaba nódulos de color blanquecino, subcutáneos de diámetros variables, no superiores a 1 cm, localizados en los huecos antecubitales, la superficie de extensión de ambos antebrazos y la cadera derecha, que perforaban la piel en determinados puntos.</p><p class="elsevierStylePara">Los exámenes complementarios revelaron discreta elevación de los valores de urea (42 mg/dl; N = 15-38 mg/dl), GGT (69 U/l; N = 10-30 U/l), factor reumatoide (78,3 U/ml; N = 0-30 U/ml), con normalidad del resto de los parámetros hematológicos y bioquímicos, ANA positivos (1/320, patrón homogéneo, anti-ADN 1.382 (positivo intenso > 800 U/ml) y anti-SSA positivos, estudio del complemento normal, inmunoglobulinas G y A elevadas (2.026 y 470 mg/dl, respectivamente), anticuerpos antitiroideos, fT3 y fT4 normales con elevación de TSH (13,257 mU/ml; N = 0,350-5,50 mU/ml) y normalidad en las concentraciones de calcio y fósforo en sangre y orina de 24 h.</p><p class="elsevierStylePara">La histología de una de las lesiones biopsiadas mostró una dermis basófila de aspecto degenerado con fenómenos de eliminación transepidérmica, subyacente a la cual había grandes depósitos de calcio. La epidermis que rodeaba a esta zona perforada mostraba acantosis e hiperqueratosis con un discreto infiltrado inflamatorio perivascular en la dermis superficial.</p><p class="elsevierStylePara">A tenor de los datos clínicos, histológicos y de laboratorio, el cuadro se tipificó de calcinosis distrófica cutis en el seno de la dermatomiositis de base que previamente había sido diagnosticada. Iniciamos tratamiento con diltiazem 60 mg/día, con un aumento progresivo de la dosis hasta alcanzar una pauta óptima de 360 mg/día y ciclosporina 200 mg/día, con buena tolerancia; tras revaluar a la paciente 4 meses más tarde, comprobamos una detención en el número de nódulos de calcio en la evaluación clínica y mediante densitometría.</p><p class="elsevierStylePara">La calcinosis distrófica <span class="elsevierStyleItalic">cutis</span> es un proceso que se asocia con diversos trastornos del tejido conectivo, como la dermatomiositis, el síndrome de CREST, el síndrome de superposición y, más raramente, el lupus eritematoso sistémico<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Cuando aparece como complicación de una dermatomiositis, suele localizarse en la zona proximal de los miembros, los músculos y las grandes articulaciones; de este modo, y en relación con la funcionalidad, oscila desde la restricción de movimientos hasta la discapacidad grave, incluso después de la remisión del proceso inflamatorio muscular<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Sin embargo, se trata de una complicación mucho más frecuente en la forma juvenil de la dermatomiositis que la adulta (con una prevalencia del 45-75% en los niños frente a menos del 20% en los adultos<span class="elsevierStyleSup">1</span>). Aparte de la edad temprana, también se consideran factores de riesgo para el desarrollo de una calcinosis distrófica cutis en estos pacientes la presencia del alelo 308A para el factor de necrosis tumoral *, el retraso en el diagnóstico de la dermatomiositis y un tratamiento inconsistente y/o de baja eficacia<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a su etiopatogenia, se desconoce cuál es el proceso subyacente a la calcinosis, si bien se cree que se trata de un proceso localizado más que un trastorno sistémico de la homeostasis del calcio. Un posible mecanismo relacionado con ello sería la liberación del calcio desde las mitocondrias en las células musculares dañadas en el proceso inflamatorio<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Esta falta de conocimiento sobre la patogenia de la calcinosis distrófica es la responsable de la ausencia de estrategias fijadas para su tratamiento. Se han usado diversas opciones terapéuticas, como los bifosfonatos, el probenecid, el hidróxido de aluminio, la warfarina y la infiltración local con glucocorticoides; sin embargo, el beneficio obtenido con ellas es anecdótico. Por otro lado, la mejoría espontánea del proceso es rara, incluso en remisión de la dermatomiositis. Aunque no hay estudios controlados, sí se ha comunicado en diversas ocasiones que el uso de diltiazem podría aportar un beneficio claro al tratamiento de la calcinosis en la dermatomiositis juvenil, e incluso esto podría extrapolarse a la forma adulta. Sobre el mecanismo de acción, se supone que, como antagonista del calcio, diltiazem impediría los nuevos depósitos de calcio, permitiendo así la reabsorción por parte de los macrófagos del ya preexistente<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Asimismo, se recomienda un tratamiento más agresivo de la dermatomiositis.</p><p class="elsevierStylePara">El caso que presentamos se trata de una dermatomiositis en su forma adulta, en remisión de la miopatía, que presenta una calcinosis distrófica <span class="elsevierStyleItalic"> cutis</span> de larga evolución, sin mejoría espontánea. 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DOI: 10.1157/13080470
Calcinosis cutis: una complicación inusual de la dermatomiositis del adulto
Calcinosis cutis. An inusual complication on adult dermatomyositis