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Se estima que la mortalidad asociada a esta entidad es del 8 al 25%, a pesar del tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La insuficiencia hepática grave es una forma infrecuente de presentación; por ello, en el diagnóstico será clave tener un alto grado de sospecha y determinar la función tiroidea, ya que no siempre el paciente tendrá un diagnóstico previo que nos oriente, pudiendo ser incluso su forma de debut<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, sin antecedentes personales de interés, que consultó por ictericia, malestar general, dolor en hipocondrio derecho, edematización de miembros inferiores, ascitis y pérdida de peso. Negaba consumo de tóxicos, productos de herboristería o uso de contrastes yodados. A la exploración destacaba ictericia franca, <span class="elsevierStyleItalic">flapping tremor</span>, febrícula, exoftalmos bilateral, bocio grado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 y taquicardia con latido hiperdinámico, alcanzando 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>puntos en la escala de Burch y Wartofsky. En la analítica destacaba patrón de colestasis con hiperbilirrubinemia franca a expensas de bilirrubina directa (bilirrubina total 34,70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y directa 26,93<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), alanina transaminasa 91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (7-40), aspartato transaminasa 104<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (13-40), gamma glutamiltransferasa 305<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (15-85), fosfatasa alcalina 534<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (45-117), proteínas totales 4,26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl (5,7-8,2), albúmina 2,08<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl (3,4-4,8), tiempo de tromboplastina parcial activada de 35,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>segundos (20,6-31) y tiempo de protrombina normalizado (INR) de 3,04 (0,8-1,2). Los estudios serológicos para virus, bacterias y parásitos hepatotropos y de autoinmunidad hepática fueron negativos. Se realizó una ecografía abdominal, en la que se visualizó un hígado ligeramente aumentado de tamaño con venas suprahepáticas ingurgitadas sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio y con presencia de ascitis. El estudio de la función tiroidea mostró: tiroxina libre (T4L) 137,92<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l (11,00-22,00), triyodotironina libre (T3L) 21,60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l (3,10-6,80), hormona estimulante del tiroides (TSH) 0,010<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/ml (0,400-5,000) y anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI) 38,25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2). En la ecografía tiroidea se evidenció tiroiditis con elevada vascularización de la glándula y el ecocardiograma reportó insuficiencia mitral moderada con prolapso mitral, insuficiencia tricúspidea leve y dilatación biauricular y del ventrículo derecho, lo que contribuía a la sobrecarga hídrica; sin dilatación del ventrículo izquierdo y con fracción de eyección conservada.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras estos resultados, fue diagnosticado de crisis tirotóxica en paciente con enfermedad de Graves no conocida y oftalmopatía grave asociada, por lo que ingresó en la unidad de cuidados intensivos. Allí se inició tratamiento con hidrocortisona, carbimazol, Lugol® y propranolol, con el objetivo de conseguir una normalización del perfil tiroideo previo a la realización de una tiroidectomía total. El tratamiento con radioyodo, además de estar contraindicado por la oftalmopatía severa, no hubiese sido efectivo debido al bloqueo tiroideo conseguido con la disolución de Lugol®.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la intervención, donde fue necesario realizar una traqueostomía profiláctica, el paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos hasta que se logró normalizar el perfil tiroideo y la función hepática, así como el cierre de la traqueostomía. Finalmente fue dado de alta con función hepática normalizada y tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Además, se derivó a consultas externas de cardiología para evaluación y seguimiento de la función cardiaca tras la normalización del perfil tiroideo, pero no se realizó un ecocardiograma de control previo al alta hospitalaria.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso clínico expuesto muestra una forma de presentación de crisis tirotóxica muy infrecuente: el fallo hepático agudo grave con colestasis sintomática. La disfunción hepática asociada a la enfermedad tiroidea puede variar desde una pequeña elevación asintomática de las enzimas hepáticas hasta la presencia de una disfunción grave asociada a una marcada elevación de los niveles de bilirrubina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, sobre todo de la forma conjugada.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo exacto por el cual se produce el daño hepático en pacientes con tirotoxicosis no está claro. La hiperbilirrubinemia podría deberse a la acción directa de las hormonas tiroideas en el metabolismo de la bilirrubina (donde se elevaría sobre todo la forma indirecta). Sin embargo, si lo que se produce es una elevación a expensas de bilirrubina directa, puede estar en relación con la existencia de insuficiencia cardiaca concomitante, que conlleva un deterioro de la oxigenación hepática por disminución del flujo arterial y congestión venosa, produciéndose así colestasis con acúmulo de bilirrubina directa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Finalmente, si este deterioro en la oxigenación se mantiene en el tiempo, provocaría la necrosis del área centrolobulillar, lo que ocasionaría un aumento marcado de los niveles de transaminasas que en un inicio puede ser leve-moderado.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de nuestro paciente, aunque el estado hipercatabólico producido por las hormonas tiroideas pudo ocasionar un aumento de los niveles de bilirrubina y disfunción hepática, el principal factor desencadenante de la hepatopatía colestásica probablemente fue la concomitancia con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la normalización de la función hepática tras la tiroidectomía total apoya la hipótesis de la influencia de la tirotoxicosis en la patogénesis de la colestasis del paciente.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fallo hepático agudo asociado a la crisis tirotóxica constituye un auténtico desafío, en el que hay que tener un alto grado de sospecha para poder instaurar el tratamiento de forma precoz y así poder evitar un desenlace fatal. Por ello, es de vital importancia incluir a la crisis tirotóxica dentro del diagnóstico diferencial de las causas de insuficiencia hepática aguda. Algo especialmente importante ante antecedentes conocidos de disfunción tiroidea, aunque también en aquellos sin antecedentes pero con signos y síntomas compatibles con el exceso de hormona tiroidea, como era el caso de nuestro paciente.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen fuentes de financiación.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Thyroid emergencies" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "N.J. 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