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Los casos publicados recibían tratamiento con dosis elevadas de mitotane (más de 4 g al día) y se ha demostrado una relación inversamente proporcional entre la dosis de mitotane administrada y las concentraciones de esteroides en plasma<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A continuación presentamos un caso clínico de una paciente de 35 años diagnosticada de carcinoma suprarrenal hace dos años, con tratamiento quirúrgico y desde entonces en tratamiento con mitotane (dosis actuales de 3 g/día), hidroaltesona (a dosis sustitu tivas de mantenimiento) y fludrocortisona (50 µg/día) Además recibía tratamiento con carbamacepina (400 mg/día) por epilepsia asociada a sueño REM diagnosticada a los 14 años.</p><p class="elsevierStylePara">Ingresó por crisis addisoniana secundaria a proceso gastrointestinal con vómitos de la hidroaltesona prescrita, recibiendo la educación necesaria para autoadministrarse la hidroaltesona de forma parenteral si volvía a presentar un cuadro de intolerancia digestiva. Desde hace dos meses presentaba un cuadro consistente en astenia intensa y progresiva, anorexia y pérdida de 5 kg de peso, presentando en los tres días previos al ingreso vómitos y cuadro sincopales de naturaleza ortostática. En la exploración la paciente estaba hipotensa, taquicárdica y presentaba discreta hiperpigmentación de pliegues. En los análisis destacaba un sodio de 117 mEq/l, con potasio sérico y simultáneo de 6,1 mEq/l. Ante la evidente sospecha clínica de crisis addisoniana se instauró tratamiento con dosis elevada de hidrocortisona por vía parenteral (300 mg/24 h), obteniéndose una respuesta clínica y bioquímica evidente. La paciente negó en todo momento clínica que pudiera hacer sospechar de la existencia de un proceso infeccioso intercurrente, por lo que atribuimos el cuadro al efecto inductor enzimático producido por el mitotane (a pesar de recibir dosis bajas), potenciado también por el tratamiento con carbamacepina. Procedimos a retirar de forma progresiva la carbamacepina y aumentamos la dosis de hidroaltesona para evitar nuevos episodios de insuficiencia suprarrenal, con buena respuesta clínica.</p><p class="elsevierStylePara">El mitotane (diclorodifenildicloroetano [DDD]) es un agente citotóxico, derivado del insecticida DDT, que se utiliza como terapia adyuvante en el carcinoma suprarrenal<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Además, altera el metabolismo del cortisol inhibiendo la 11-B hidroxilación. Sus efectos secundarios, como anorexia, vómitos y diarrea, artralgias y alteraciones en el sistema nervioso central (SNC) (ataxia, vértigo, labilidad emocional) han sido previamente descritos y, en ocasiones, obligan a reducir o suspender el tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad, debido a las características farmacocinéticas del mitotane (elevada vida media, acumulación de tejido adiposo), la tendencia es mantener al paciente con dosis menores (3 g/día durante 4 meses y después reducir de forma individualizada) para evitar, en la medida de lo posible, los efectos nocivos y asegurar un mayor cumplimiento terapéutico<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Cabe destacar que hay que tener especial cuidado en el tratamiento sustitutivo glucocorticoide de pacientes que reciben tratamiento con mitotane (aun con dosis bajas) incrementando el mismo en un 50% o incluso un 100% con respecto a las dosis habituales, e individualizándolo según los títulos de ACTH, cortisol plasmático y sobre todo el estado clínico del paciente.</p>" "pdfFichero" => "2v118n07a13026561pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Hepatic microsomal enzyme inducting and adrenal crisis due o,p' DDD therapy for adrenal carcinoma. 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