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Aparece en un 0,4-2% de la población; en edades avanzadas el bocio puede ser de menor tamaño y no suele haber signos oculares, o acostumbran ser moderados, mientras que predominan los trastornos circulatorios, en especial la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. La aparición de un derrame pleural en el curso de las enfermedades de la glándula tiroidea se ha descrito ocasionalmente en el hipotiroidismo, en forma de trasudado secundario a insuficiencia cardíaca congestiva descompensada<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. En el hipertiroidismo, la afectación pleural aún es más rara y, tras realizar una búsqueda bibliográfica en inglés desde 1969 hasta 2005 en la base PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov), sólo hemos encontrado una comunicación previa referente a una tirotoxicosis y un trasudado pleural<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Por ello, creemos de interés comunicar un caso de derrame pleural exudativo en el curso de una enfermedad de Graves-Basedow, en el que se descartó cualquier otra etiología que causa el derrame.</p><p class="elsevierStylePara">Varón de 68 años, con antecedentes de apendicectomía, hipertensión arterial y dislipidemia controladas con dieta, que ingresó por disnea de esfuerzo progresiva de un mes de evolución con percepción de palpitaciones y episodios de tos poco productiva. En la exploración física se constató una presión arterial de 150/90 mmHg, temperatura de 36,5 °C y frecuencia cardíaca de 90 lat/min, con tonos cardíacos arrítmicos sin soplos y semiología de derrame pleural derecho como únicas alteraciones. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural, que ocupaba los dos tercios inferiores del hemitórax derecho, con una cardiomegalia ligera. En la analítica destacaba: velocidad de sedimentación globular de 19 mm, hemoglobina de 152 g/l, leucocitos de 6,4 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, glucemia de 105 mg/dl, colesterol de 140 mg/dl, triglicéridos de 76 mg/dl, creatinina de 1,4 mg/dl, urea de 36 mg/dl, bilirrubina total de 1,4 mg/dl, aspartatoaminotransferasa de 19 U/l, alaninoaminotransferasa de 26 U/l, gammaglutamiltranspeptidasa de 116 U/l, fosfatasa alcalina de 129 U/l, lactatodeshidrogenasa de 131 U/l, creatinfosfocinasa de 230 U/l, proteínas totales de 62 g/l, sodio de 139 mmol/l, potasio de 4,7 mmol/l, calcio de 9 mg/dl, hormona tirotropa de 0,05 U/ml (valor normal [VN]: 0,49-4,67) y tiroxina libre de 1,94 ng/dl (VN: 0,7-1,8). Los autoanticuerpos receptores de tirotropa (inmunoglobulina estimulante del tiroides) por radioinmunoanálisis eran positivos: 53 U/l (VN: inferior a 10 U/l). Los datos de la gasometría arterial basal fueron: presión arterial de oxígeno de 70 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico de 42 mmHg, pH de 7,45 y saturación de oxígeno del 95%. En el electrocardiograma se observó fibrilación auricular a 90 lat/min. El examen del líquido pleural obtenido por toracocentesis mostró un líquido cetrino con los valores siguientes: leucocitos de 200/ml con un 60% de polimorfonucleares y un 40% de mononucleares, glucosa de 129 mg/dl, proteínas de 46 g/l, lactatodeshidrogenasa de 230 U/l, pH de 7,5, adenosindesaminasa de 7 U/l, tinciones de Gram y Ziehl negativas, cultivos negativos y citologías negativas para malignidad. El ecocardiograma Doppler mostró una hipertrofia moderada del ventrículo izquierdo con dinámica global conservada y una fracción de eyección normal (56%). En la tomografía computarizada toracoabdominal con contraste se observó un derrame pleural derecho submasivo asociado a un colapso parenquimatoso de los lóbulos medio e inferior derecho, sin otras alteraciones. La broncofibroscopia mostró signos de compresión extrínseca en los bronquios segmentarios del lóbulo inferior derecho. Los exámenes citológicos y microbiológicos del broncoaspirado fueron negativos. La biopsia pleural cerrada con aguja de Castelain mostró un tejido pleural con inflamación crónica, sin evidencia de neoplasia, y la biopsia pleural obtenida por toracoscopia evidenció una fibrosis pleural crónica con hiperplasia mesotelial, sin signos de malignidad. La gammagrafía tiroidea fue indicativa de bocio difuso hiperfuncionante.</p><p class="elsevierStylePara">Se inició tratamiento con dos dosis de radioyodo, tras lo cual los análisis tiroideos fueron normales y disminuyó la captación gammagráfica del tamaño de la glándula. La radiografía de tórax de control realizada a los 3 meses mostró una paquipleuritis derecha residual mínima. Un año después, el paciente está asintomático.</p><p class="elsevierStylePara">La afectación de la cavidad pleural en el curso de las enfermedades tiroideas se ha descrito en algunos casos de hipotiroidismo con trasudados pleurales secundarios a la aparición de ascitis, derrame pericárdico o insuficiencia cardíaca congestiva descompensada<span class="elsevierStyleSup">3,4,6,7</span>. Otras causas corresponden a las metástasis pleurales de un carcinoma papilar tiroideo<span class="elsevierStyleSup">8</span> y a derrames pleurales recurrentes debidos a la compresión en el mediastino superior de los vasos linfáticos, de la vena cava superior o del tronco venoso braquiocefálico por parte de bocios endotorácicos de gran tamaño<span class="elsevierStyleSup">9</span>. En el hipertiroidismo se han descrito taquiarritmias auriculares, prolapso de la válvula mitral y miocardiopatía tirotóxica por disfunción diastólica, manifestaciones en su mayoría reversibles tras el tratamiento antitiroideo<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. El exceso de hormona tiroidea circulante da lugar a un aumento del volumen sanguíneo total, a una disminución de la resistencia vascular periférica y a un aumento del gasto cardíaco por el incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca<span class="elsevierStyleSup">1,2,5</span>. 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DOI: 10.1157/13083572
Enfermedad de Graves-Basedow y derrame pleural
Graves-Basedow disease and pleural effusion