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El reconocimiento precoz de la corea hiperglucémica permite la remisión de la misma tras aplicar su tratamiento adecuado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos con hemicorea originada por hiperglucemia, cuyo reconocimiento y manejo precoz permitió la resolución completa de esta afección cerebral.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Caso 1</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 84 años que acude por hiperglucemia de 502<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Comienza con movimientos involuntarios, arrítmicos, no clónicos, en la mano y el pie izquierdos, a los que se añadía ocasionalmente un componente balístico. No había presentado fiebre ni foco infeccioso aparente, ni existía antecedente de traumatismo o epilepsia. No presentaba otras alteraciones neurológicas. La paciente fue derivada a urgencias para valoración por Neurología y para descartar focalidad. En la TC de cráneo, se objetivó una hiperdensidad difusa de ganglios basales derechos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Urgencias, la paciente fue insulinizada en régimen bolo-basal, alcanzando un control glucémico óptimo y con práctica desaparición de los movimientos coreicos. En una RM realizada al mes del episodio, se objetivó aumento significativo de la señal del lenticular derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En su seguimiento posterior se ha evidenciado que la paciente se encuentra con buen control glucémico y asintomática desde el punto de vista neurológico.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso 2</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 49 años que acudió al servicio de Urgencias por un cuadro clínico de clonías en el miembro inferior derecho seguidas de episodios de ausencia típica. Diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 desde los 25 años de edad, con mal control metabólico crónico por falta de adherencia terapéutica. Presentaba una glucemia basal de 490<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, sin acidosis.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se solicitó TC craneal informando inicialmente la existencia de un infarto cerebral establecido con transformación hemorrágica petequial. Tras estos hallazgos, se ingresó al paciente para estudio. En la RM craneal que se le realizó se observó hiperintensidad en los ganglios basales izquierdos que afectaba tanto al núcleo caudado como al lenticular.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el objetivo de corregir la hiperglucemia, se intensificó la insulinoterapia, y tras optimizar el control glucémico aceptable, se aminoró la amplitud de los movimientos coreicos.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos que se describen presentan una hemicorea por hiperglucemia, causa más común de hemibalismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se caracteriza por la tríada de movimientos involuntarios unilaterales o bilaterales, hallazgos anormales en los ganglios basales en la neuroimagen (hiperdensidad estriatal en TC o hiperintensidad en RM ponderada en T1) e hiperglucemia. Su aparición se asocia a situaciones de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, generalmente con valores de glucemia muy elevados (> 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o HbA1c > 14%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha justificado el mecanismo patogénico de la corea hiperglucémica por alteraciones del metabolismo energético cerebral o daño isquémico, demostrando las biopsias perdidas de neuronas, gliolisis y astrocitosis reactivas en las áreas del estriado sin focos de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La corrección de la hiperglucemia generalmente hace cesar los movimientos de forma completa o parcialmente, como también las anormalidades estriatales en los estudios de neuroimagen. Sin embargo, a veces se necesitan medicamentos anticorea adicionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estructura más frecuentemente afectada en la estriatopatía diabética es el putamen contralateral y, ocasionalmente, el caudado y el globo pálido. La lesión radiológica que delinea el ganglio basal afectado concretamente no sigue la distribución vascular. La imagen típica corresponde a una hiperdensidad en el núcleo estriado contralateral en la TC. En la RM, se observa hiperintensidad en la secuencia T1 e hipointensidad en T2 en la misma localización. Se han reportado RM normales dentro del primer año consecutivo a la resolución de la corea. Por tanto, se puede estimar un pronóstico, en general, favorable, ya que en la mayoría de los pacientes desaparecen los síntomas tras la corrección de la glucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el hemibalismo/la hemicorea por hiperglucemia es una complicación neurológica que se puede ver en pacientes con diabetes y en cuyo manejo terapéutico se consideran fundamentales los siguientes aspectos: la detección, la filiación y el tratamiento del cuadro de forma precoz.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Consideraciones éticas</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo descrito se ha llevado a cabo de conformidad con el Código de Ética de la Asociación Médica Mundial (Declaración de Helsinki) para experimentos con seres humanos y requisitos de uniformidad para manuscritos enviados a revistas biomédicas. Se obtuvo el consentimiento informado de todos los sujetos estudiados y se realizaron todos los procedimientos éticos. Se respetaron los derechos de privacidad de los sujetos. 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Carta al Editor
Hemicorea originada por hiperglucemia
Hemichorea caused by hyperglycemia
Diego Jesús Del Can-Sánchez
, Juan Manuel Canelo-Moreno, Raquel Guerrero-Vázquez
Autor para correspondencia
Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España