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Clínicamente se caracteriza por el deterioro cognitivo del perfil frontal y subcortical. La aparición de movimientos coreicos y discinesias es rara<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El desarrollo de encefalopatía por el VIH suele aparecer en pacientes con infecciones de larga evolución que presentan bajo recuento celular de linfocitos CD4+ y carga viral elevada en plasma<span class="elsevierStyleSup">3</span>. La resonancia magnética (RM) cerebral evidencia áreas hiperintensas periventriculares fundamentalmente en lóbulos frontales, ganglios basales sobre todo en el globo pálido y el cuerpo calloso<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Las lesiones suelen ser simétricas. Pese a la introducción de nuevos tratamientos antirretrovirales, el pronóstico es negativo con el fallecimiento del paciente en pocos meses<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Presentamos un paciente con encefalopatía por el VIH y lesiones asimétricas que fundamentalmente afectan a los ganglios basales izquierdos que desarrolla una hemidistonía en extremidades derechas.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Varón de 35 años, ex adicto a drogas por vía parenteral, diagnosticado de infección por el VIH hace 16 años. Comenzó con temblor en mano derecha y en varias semanas progresó a deterioro cognitivo de perfil frontosubcortical. La exploración física evidenció una hemiparesia faciobraquiocrural con distonía en las extremidades derechas con brazo en abducción, muñeca en extensión, dedos en flexión y pie en equinovaro. La analítica con hemograma, coagulación, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, ácido fólico, perfil renal, hepático, tiroideo, anticuerpos antinucleares, proteinograma, y pruebas reumáticas fue normal sin alteraciones relevantes. La punción lumbar reveló glucorraquia 49 mg/dl (glucemia 68 mg/dl), proteinorraquia 89 mg/dl, 1 hematíes/µl y 22 leucocitos/µl (2% linfocitos, 98% neutrófilos). Los cultivos, Ziehl, Lowëstein, serologías de sífilis, toxoplasma y criptococo fueron negativos. La proteína C reactiva (PCR) para poliomavirus JC fue negativa. No se detectan células malignas. La carga viral mediante PCR para el VIH fue 1.200 copias/ml. RM cerebral: hiperintensidades en T2 en lóbulo cerebeloso derecho, pedúnculo cerebral medio izquierdo, hipotálamo, cápsula interna, núcleo caudado y lenticular izquierdos (fig. 1). Las lesiones no captan contraste ni se acompañaron de edema y no tenían un efecto evidente de masa indicativo de encefalopatía por el VIH. La carga viral del VIH por PCR fue de 416.000 copias/ml en plasma y el recuento de CD4+ de 36 (9%). Se inició tratamiento antirretroviral con zidovudina 600 mg/día, lamivudina 300 mg/día y efavirenz 600 mg/día.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v128n04-13098026fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1. Resonancia magnética cerebral potenciada en secuencias T2 donde se evidencian lesiones hiperintensas en el ámbito del globo pálido izquierdo y tálamicas bilaterales.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente continuó con tratamiento antirretroviral, se añadió clonazepam hasta 6 mg/día e infiltraciones con toxina botulínica para la distonía. La RM cerebral de control a los 2 años de seguimiento no mostró cambios. Ha mejorado el deterioro cognitivo, se ha observado un aumento de CD4+, 204 (12%) con disminución de la carga viral (14.307 copias/ml), aunque persiste la distonía.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">La clínica neurológica en un paciente con infección por el VIH obliga a realizar un amplio diagnóstico diferencial con neoplasias como linfomas, e infecciones oportunistas, como la tuberculosis, la toxoplasmosis, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, hongos, encefalitis por herpes virus y citomegalovirus entre otras. Una vez descartados estos procesos en pacientes con clínica y neuroimagen sugerentes tendríamos la encefalopatía por el VIH<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Los síntomas motores son casi constantes en la encefalopatía por el VIH<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Los pacientes con sida que presentan distonía suelen tener toxoplasmosis o leucoencefalopatia multifocal progresiva que afecta a los ganglios basales<span class="elsevierStyleSup">8</span>, aunque también se ha descrito casos secundarios al tratamiento neuroléptico<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El antecedente de adicción a drogas por vía parenteral es un factor de riesgo para el desarrollo de la encefalopatía<span class="elsevierStyleSup">7</span>. El número de linfocitos CD4+ bajos y la carga viral elevada se correlacionan con el desarrollo de la encefalopatía. El tratamiento óptimo requiere la utilización combinada de varios antirretrovirales con capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica<span class="elsevierStyleSup">10</span>. La hemidistonía suele tener una base lesional en el ámbito de los ganglios basales, sobre todo cuando afecta al núcleo putamen, como sucede en nuestro paciente. La buena respuesta de la infección por el VIH al tratamiento antirretroviral puede explicar la estabilidad de la clínica del paciente y de las lesiones neurológicas. Tras el inicio del tratamiento antirretroviral, nuestro paciente ha presentado una mejoría clínica fundamentalmente del deterioro cognitivo y de la respuesta inmunitaria con aumento de los linfocitos CD4+. Sin embargo, la distonía permanece porque las lesiones que la condicionan son irreversibles, como demuestran las RM cerebrales de control realizadas.</p>" "pdfFichero" => "2v128n04a13098026pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v128n04-13098026fig01.jpg" "Alto" => 734 "Ancho" => 632 "Tamanyo" => 40367 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resonancia magnética cerebral potenciada en secuencias T2 donde se evidencian lesiones hiperintensas en el ámbito del globo pálido izquierdo y tálamicas bilaterales." ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Dementia in AIDS patients: incidence and risk factors. 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Hemidistonía secundaria a encefalopatía por el virus de la inmunodeficiencia humana
Hemidystonia secondary to HIV encephalopathy