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Los depósitos corporales son aproximadamente de 2-3 mg, lo que supone una reserva para 2-4 años<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La absorción eficiente de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> por el aparato digestivo humano consta de 5 pasos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> liberación de las cobalaminas de los alimentos por digestión péptica; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del estómago, también llamadas «haptocorrinas» o «proteínas R»; <span class="elsevierStyleItalic"> c)</span> digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas pancreáticas, con transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrínseco; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> adherencia del complejo vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>-factor intrínseco al receptor específico en el íleon, y <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Más del 90% de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> libre en el citosol del enterocito circula en el plasma unida a la transcobalamina II, que es una glucoproteína específica de transporte que se encarga de su distribución a los tejidos y los hematíes, y pasa al sistema portal participando en la circulación enterohepática<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las cobalofilinas o transcobalaminas I y III se fijan también a la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, pero no son capaces de transportarla. Estas transcobalaminas I y III se sintetizan en los granulocitos neutrófilos, por lo que aumentan significativamente en todas aquellas hemopatías crónicas que se caracterizan por la proliferación mieloide (síndromes mieloproliferativos crónicos). La función exacta de las transcobalaminas I y III todavía no se conoce bien<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Presentamos un caso con alteración cuantitativa de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> por alteración de las cobalofilinas.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 55 años, remitida a consulta hace 5 años por anemia normocrómica y normocítica. No presentaba antecedentes de interés ni se encontraba en tratamiento con ningún fármaco. La exploración fue normal. Tras la realización de las pruebas habituales de hematología y bioquímica se apreció un valor muy alto de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (10.780 pg/ml), por lo que se inició protocolo diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">En los estudios realizados sólo destacaban un valor de hemoglobina de 11,2 g/dl, volumen corpuscular medio de 96 fl y hematócrito del 38%, con cifras normales de leucocitos y plaquetas. También fueron normales los estudios de coagulación, la velocidad de sedimentación globular, el frotis de sangre periférica, la bioquímica (17 parámetros), el test de Coombs directo, la haptoglobina, el recuento de reticulocitos, el perfil férrico (hierro, ferritina y transferrina), el proteinograma y las hormonas tiroideas. Asimismo fue negativa la cuantificación de inmunoglobulinas (G, A y M), al igual que la serología para citomegalovirus, mononucleosis y toxoplasma, y los marcadores tumorales antígeno carcinoembrionario, CA 15/3, CA 19/9, CA 125, alfafetoproteína y SCC. La serología para los virus hepáticos A, B y C y virus de la inmunodeficiencia humana, los anticuerpos antinucleares, mitocondriales, citoplásmicos, cardiolipinas, parietales, intrínsecos y tiroideos fueron negativos.</p><p class="elsevierStylePara">Al evidenciarse cifras anormalmente altas de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (> 10.000 pg/ml) en extracciones sucesivas, se diagnosticó hipervitaminosis B<span class="elsevierStyleInf">12</span> idiopática; se remitieron muestras a 3 hospitales diferentes y se repitió el análisis por la técnica radioinmunoanálisis/análisis radioinmunométrico, que confirmó los resultados y el diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara">Se descartó que se tratara de un trastorno mieloproliferativo mediante estudio citológico, aspirado de médula ósea, biopsia, cariotipo, fosfatasa alcalina linfocitaria y estudio del oncogén bcr/abl mediante técnicas de hibridación in situ fluorescente y reacción en cadena de la polimerasa. La citometría de flujo de sangre y médula ósea fue normal. En el estudio de transcobalaminas y cobalofilinas, transportadores de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, que se realizó por absorción sílica, se observaron las siguientes cifras: capacidad total de 9.771 pmol/l (valores normales [VN]: 960-1.850 pmol/l); índice de saturación del 73% (VN: 14-60%); holocobalofilina de 7.050 pmol/l (VN: 107-888 pmol/l); cobalofilina total de 9.580 pmol/l (VN: 420-1.436 pmol/l); holotranscobalamina II de 45 pmol/l (VN: 1-551 pmol/l), y transcobalamina total de 101 pmol/l (385-1.303 pmol/l).</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios de imagen con radiografía, tomografía computarizada de cuello/tórax y abdomen, ecografía y tomografía por emisión de positrones fueron normales, al igual que el ecocardiograma y el resto de informes de los servicios de digestivo, endocrino, neurología, dermatología y alergia. Con el diagnóstico de hipervitaminosis B<span class="elsevierStyleInf">12</span> idiopática, se realizó un estudio familiar a los hermanos e hijos, que mostraron cifras normales de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>. La paciente ha sido controlada durante los últimos 5 años, en los que ha mantenido constantes las cifras de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (entre 8 y 12.000 pg/ml), sin ninguna alteración clínica ni hematológica.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">En resumen, los datos clínicos y hematológicos del caso descrito permiten excluir que se trate de un trastorno mieloproliferativo y/o hepatopatía. Por ello se mantiene el diagnóstico de hipervitaminosis B<span class="elsevierStyleInf">12</span> idiopática (hipervitaminemia B<span class="elsevierStyleInf">12</span> por hipercobalofilinemia), que consideramos de interés dado que no tenemos constancia de que se haya publicado previamente.</p>" "pdfFichero" => "2v129n12a13111008pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Megaloblastic anemias. En: Hoffman R, editor. Hematology. Basic principles and practice. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. p. 519-56." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Megaloblastic anemias. En: Hoffman R, editor. Hematology. Basic principles and practice. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. p. 519-56." 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