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La mutación <span class="elsevierStyleItalic">c-KIT D816 V</span> está presente en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Se definen seis variantes, y la asociada a neoplasia hematológica (MSANH), frecuentemente de línea mieloide tiene peor supervivencia que las formas indolentes. Suele tratarse con inhibidores de tirosincinasa o cladribina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un paciente con una MSANH con presencia de lesiones osteoblásticas en el esqueleto axial.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 73 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, diagnosticado en el año 2016 de un síndrome mielodisplásico con displasia multilínea (SMD-DML) de bajo riesgo y sin necesidad de tratamiento. 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En el hemograma destacaba: hemoglobina 93 g/L, leucocitos 3,3 x 10<span class="elsevierStyleSup">^9</span>/L (neutrófilos 0,6 x 10<span class="elsevierStyleSup">^9</span>/L) y plaquetas 113 x 10<span class="elsevierStyleSup">^9</span>/L, y en la bioquímica sérica, una β2-microglobulina elevada (4,5 mg/L); el aspirado de médula ósea (MO) confirmó el diagnóstico de SMD-DML y en la tomografía computarizada (TC) torácica y abdominal se objetivaron múltiples lesiones osteoblásticas en el esqueleto axial, adenopatías supra e infradiafragmáticas de tamaño límite y esplenomegalia (13,5 cm de diámetro mayor) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Las lesiones óseas fueron confirmadas por gammagrafía. Una biopsia de MO detectó la presencia de mastocitos atípicos. En la biopsia de una lesión osteoblástica se observó fibrosis y presencia de abundantes mastocitos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El valor de triptasa sérica estaba elevado, 390 μg/L (valor normal 0-9,8 μg/L). Se determinó el perfil mutacional (mediante <span class="elsevierStyleItalic">next generation sequencing)</span> que detectó la presencia de mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">c-KIT D816 V</span> y dos mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">TET2</span> y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> probablemente patogénicas. El estudio de ADN purificado a partir de MO total demostró positividad para la mutación <span class="elsevierStyleItalic">c-KIT D816 V</span> en la serie mieloide. Se diagnosticó de una MSANH.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con midostaurina (100 mg/12 h v.o.), cuya dosis se redujo por intolerancia digestiva. A los seis meses se objetivó un descenso de la triptasa (146 μg/l), pero no de las citopenias ni de las lesiones óseas. Tras seis meses adicionales de tratamiento, el enfermo presentó un empeoramiento clínico con astenia, vómitos y ascitis. En una nueva reevaluación (diciembre de 2018) se observó progresión de la enfermedad: persistencia del infiltrado mastocitario en forma de grandes grupos en la médula ósea, triptasa sérica 250 μg/l y una progresión de las lesiones osteoblásticas en la TC. Se inició una segunda línea de tratamiento con cladribina (0,14 mg/kg/día, 5 días s.c.), de la que recibió dos ciclos porque el paciente presentó un infarto de miocardio y falleció.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afección ósea de la MS se observa en un 70-80% de los casos y el dolor óseo se presenta en la mitad de los pacientes. Suele cursar con lesiones osteolíticas con presencia de osteoporosis y propensión a presentar fracturas. 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Las lesiones osteoblásticas difusas son características de las metástasis óseas, pero en el diagnóstico diferencial de una lesión osteoblástica detectada por pruebas de imagen se debe considerar también la existencia de MS y confirmar el diagnóstico con una biopsia de dicha lesión, especialmente si existe un cuadro tóxico y de afectación multiorgánica, característica de la MS.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiación.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1383 "Ancho" => 2007 "Tamanyo" => 443476 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A-B: aspirado medular con celularidad aumentada sin grasa (A), presencia de mastocitos atípicos (flechas) y displasia evidente de la serie blanca (flechas redonda)(B). 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