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Se asocia con mayor frecuencia a hipertensión arterial (HTA) grave, insuficiencia renal y fármacos inmunodepresores (ciclosporina A, tacrolimus e interferón-*), y en menor medida a enfermedades sistémicas como complicación neurológica<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. La revisión de la literatura médica desde el año 1963 (a partir de Medline database y EMBASE, con las siguientes palabras claves: «reversible posterior leucoencephalopathy» y «systemic lupus erythematosus») mostró 14 casos de LPR en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) ya diagnosticados<span class="elsevierStyleSup">1,3-9</span>. Presentamos el primer caso descrito en la literatura médica de una LPR como manifestación inicial de LES.</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 16 años de edad, gestante de 30 semanas, con cistitis de repetición durante el embarazo, sin otros antecedentes personales a destacar, fue atendida en el servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar, mientras dormía, crisis comicial tónico-clónica generalizada con mordedura lingual y estupor poscrítico, sin relajación esfinteriana, que repitió hasta en 4 ocasiones mientras estuvo en urgencias. Desde el día anterior presentaba visión borrosa en hemicampo visual derecho, además de temperatura de 38,5 ºC. La exploración evidenció HTA de 167/97 mmHg y ausencia de fiebre. La analítica de urgencias mostró: hemoglobina 113 g/l, leucocitos 20 x 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (58% neutrofilos), tiempo de tromboplastina parcial activado 56,4 s y velocidad de sedimentación globular de 129/138 mm/h. El estudio de orina demostró leucocituria y proteinuria. Se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral de urgencia, en la que se observaron múltiples lesiones bilaterales de alta señal en secuencia T2 y FLAIR, y de baja señal en T1, subcorticales predominantemente, menos en corteza frontoparietooccipital, y otras en hemisferio cerebeloso izquierdo, ganglios basales, cápsulas bilaterales y esplenio del cuerpo calloso. El estado del líquido cefalorraquídeo (LCR), celularidad, glucosa, proteínas, citología y cultivo fueron normales. Se inició tratamiento con valproato (bolo inicial de 1.200 mg, seguido de perfusión continua), sulfato de magnesio (bolo inicial de 3 g intravenoso seguidos de perfusión) y ceftriaxona (2 g/24 h intravenosa). La paciente ingresó en planta para completar estudio: electroencefalograma con afectación bioeléctrica cerebral difusa de intensidad grave, con descargas bilaterales y síncronas de ondas lentas; cultivos de LCR y sangre, serología bacteriana y viral en sangre y LCR, y PCR para virus del herpes simple en LCR: negativos; porfirinas, enzima de conversión de la angiotensina, anticuerpos antiantígenos nucleares extraíbles (anti-Jo-1, anti-La, anti-Ro, anti-Sm, anti-RNP, anti-Scl-70), anticuerpos antifosfolípidos y anticuerpos antiantimicrosomales, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilos (patrón difuso citoplasmático y perinuclear), anti-dsADN, tóxicos en orina, radiología simple de tórax y ecografías cardíaca y abdominal se encontraban dentro de la normalidad; anticoagulante lúpi-co positivo, anticuerpos antinucleares positivo (título: 1/320) con patrón anticentrómero, proteinuria de 24 h: 0,86 g/24 h. Se añadió al tratamiento ácido acetilsalicílico, con lo que el cuadro evolucionó favorablemente, con resolución casi completa de las lesiones cerebrales en 3 semanas, persistencia de la proteinuria, títulos elevados de los anticuerpos antinucleares y el tiempo de tromboplastina parcial activado alargado. A las 24 h de su estancia en planta, se observó sufrimiento fetal que obligó a realizar cesárea. El feto falleció a las 48 h. Durante su ingreso, se mantuvo normotensa y presentó 2 episodios de HTA.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la LPR no está incluida dentro de los síndromes neuropsiquiátricos del LES, hay autores que consideran que esta entidad debería formar parte de éstos<span class="elsevierStyleSup">9</span>. La base patogénica de la LPR es el edema cerebral sin infartos asociados, y el mecanismo fisiopatológico más aceptado es el edema vasogénico<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Los síntomas neurológicos y los hallazgos neurorradiológicos que caracterizan a la LPR surgen como complicación secundaria del LES, debido a la HTA e insuficiencia renal, o como efectos secundarios de los tratamientos empleados, pero no hay trabajos que indiquen un mecanismo autoinmune como causa del daño en el endotelio de las arterias<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El diagnóstico se basa en la clínica y en las pruebas de imagen, principalmente la RM: lesiones cerebrales reversibles, que afectan sobre todo a la sustancia blanca de las regiones posteriores del cerebro de forma bilateral, especialmente evidentes en las secuencias potenciadas en T2 y FLAIR. El tronco del encéfalo, los ganglios basales y el cerebelo también pueden afectarse<span class="elsevierStyleSup">2,4</span>. Por último, cabe comentar que es importante realizar un diagnóstico temprano, con retirada temprana de inmunodepresores, e iniciar un tratamiento antihipertensivo agresivo para conseguir la reversibilidad completa del cuadro, tanto clínicamente como radiológicamente.</p>" "pdfFichero" => "2v129n09a13109547pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "A reversible posterior leu koencephalopathy syndrome." 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DOI: 10.1157/13109547
Leucoencefalopatía posterior reversible como primera manifestación de lupus eritematoso sistémico
Reversible posterior leukoencephalopathy as onset manifestation of systemic lupus erithematosus