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Existen diferentes subtipos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> descritos, como la neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, la neuropatía motora axonal aguda, la neuropatía sensitivo-motora axonal aguda, la pandisautonomía aguda y el síndrome de Miller-Fisher.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su prevalencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> aproximada es de 0,7-1,1/100.000 habitantes, y la etiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> se basa en una respuesta inmunitaria aberrante frente a desencadenantes como infecciones, inmunizaciones, e incluso cirugía (siendo esta última asociación muy infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 62 años que desarrolló un SGB tras una fijación percutánea por fractura de la vértebra D12.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una paciente con antecedentes de hipertiroidismo, osteoporosis y artritis reumatoide en tratamiento con prednisona oral a dosis de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, leflunomida y calcio. Tras presentar una caída accidental, sufrió una fractura por acuñamiento a nivel dorsal (D12), con colapso parcial del espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR), pero sin mielopatía. Dos días más tarde fue intervenida bajo anestesia general, realizándose vertebroplastia con fijación percutánea transpedicular con tornillos de D11 a L1. El curso postoperatorio fue satisfactorio, siendo dada de alta cinco días después.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Transcurridos 7 días, la paciente inició un cuadro de apatía, incremento del dolor dorsal, hipoorexia y debilidad generalizada, sin síndrome febril ni datos de foco infeccioso o anomalías en la exploración neurológica, interpretándose el cuadro como posible complicación postquirúrgica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los días siguientes aparecieron parestesias distales, aumento de la debilidad con imposibilidad para la deambulación, y disfagia. En una nueva exploración neurológica se observó tetraparesia fláccida y arrefléxica de predominio distal y en miembros inferiores, sin déficit sensitivo. El reflejo cutáneo-plantar era flexor de forma bilateral. Destacaba leve diplejía facial, con disfagia y dislalia asociadas.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esos datos, la sospecha diagnóstica fue de una polirradiculoneuritis aguda. Se realizaron una resonancia magnética y una tomografía computarizada (TC) dorsolumbar, que mostraron la preexistente fractura D12 con fijación y ocupación aproximadamente del 30% del canal medular, pero sin mielopatía asociada. Se solicitó, así mismo, una TC cerebral, que fue normal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una punción lumbar, de la que se extrajo LCR claro, con normoglucorraquia, sin celularidad, hiperproteinorraquia de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, aumento de albúmina en LCR (87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), sin presencia de bandas oligoclonales y con serologías negativas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente no tenía una determinación previa de inmunoglobulina tipo IgA, por lo que se decidió iniciar plasmaféresis en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde solo precisó medidas de soporte. Tras 8 sesiones mostró una mejoría franca del cuadro.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las serologías en suero fueron negativas, y el estudio bioquímico general y el hemograma fueron normales, salvo elevación de TSH (26,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml) y disminución de T4 (0,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl). El estudio de autoinmunidad incluyendo anticuerpos antigangliósido resultó negativo.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los electroneurogramas mostraron una importante polineuropatía aguda sensitivo-motora, de predominio axonal, con potenciales sensitivos de baja amplitud y disgregados, y mínima desmielinización. Tras completar el tratamiento rehabilitador, la paciente fue dada de alta, persistiendo una leve debilidad distal en los miembros inferiores.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los factores desencadenantes del SGB, el antecedente de un cuadro infeccioso es lo más frecuente, estando presente hasta en un 60% en algunas series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Una inmunización previa, el puerperio, trasplantes o, como en nuestro caso, intervenciones quirúrgicas, son más infrecuentes. Cada vez se conocen más situaciones predisponentes para ello, pero la fisiopatología del SGB sigue siendo poco clara. Se trata de una enfermedad inmunitaria, con alteración tanto de la inmunidad humoral como de la celular. Los diferentes subtipos resultan de la afectación directa mediante esta respuesta inmunitaria de las células de Schwann o de los cuerpos axonales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, neurofisiológicos y de LCR. Sin embargo, han aparecido en las últimas décadas una serie de antígenos frente a los cuales se desarrollan autoanticuerpos en la mayor parte de los casos. Son los llamados gangliósidos (glucoesfingolípidos presentes en el sistema nervioso), de los que se han descrito asociaciones con los diversos subtipos de SGB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>; pese a esto, no forman parte todavía de los criterios diagnósticos.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente de nuestro caso cumplía criterios de AMSAN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, uno de los subtipos menos frecuentes. Se asocia a la presencia de anticuerpos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> anti-GM1, antiG-M1b y anti-GD1a, pero en nuestro caso todas las determinaciones fueron negativas. Otro dato atípico de nuestro caso es la asociación entre SGB y cirugía. El mecanismo fisiopatológico que subyace no está claro, pero el hecho de que el eje neuroendocrino se vea afectado por el estrés que conlleva la cirugía hace que exista un aumento en la producción de glucocorticoides con efecto inmunosupresor. Por otro lado, ciertos anestésicos podrían generar una reacción antígeno-anticuerpo cruzada, desencadenando la respuesta inmunitaria del SGB. En nuestro caso, la paciente estaba en tratamiento con fármacos con acción inmunosupresora como la leflunomida y la prednisona, lo cual podría apoyar esa alteración inmunológica de fondo.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación entre el SGB y la cirugía, aunque infrecuente, es destacable, ya que genera un riesgo 13 veces mayor en las 6 semanas siguientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,10</span></a>. 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Carta al Editor
Neuropatía axonal aguda sensitivo-motora (síndrome de Guillain-Barré) tras vertebroplastia
Acute sensory-motor axonal neuropathy (Guillain-Barre syndrome) following vertebroplasty
Alba Velázquez Benito
, Elena Bellosta Diago, Sonia Santos Lasaosa, Luis Fernando Pascual Millán
Autor para correspondencia
Servicio de Neurología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España