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Se practicó duodenopancreatectomía cefálica.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El informe anatomopatológico reveló fibrosis duodenal submucosa con extensión al páncreas, proliferación de células mioides, miofibroblastos en patrón estoriforme, dilataciones quísticas ductales, atrofia acinar focal y esclerosis, endarteritis e infiltrado inflamatorio crónico linfoplasmocitario en agregados, células plasmáticas IGG4 + < 50/cga. En 28 ganglios linfáticos aislados histiocitosis sinusal. Se identifican malformaciones arteriovenosas submucosas yeyunales con cambios isquémico-necróticos. Todos los hallazgos concordantes con pancreatitis del surco con hiperplasia de glándulas de Brunner.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Caso 2: Varón de 53 años, HTA, policitemia, hábito enólico y exconsumidor de cocaína. Presenta dolor abdominal y vómitos de seis meses de evolución. Ingresa por obstrucción intestinal secundaria a compresión extrínseca duodenal por masa paraduodenal de origen incierto; quiste por duplicación vs. hematoma de pared duodenal en pruebas de imagen (eco abdominal, TAC, ecoendoscopia + PAAF (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), gastroscopia y EGD), objetivándose disminución progresiva de la lesión en controles, junto con desaparición paulatina de la sintomatología. Dos meses después ingresa por nuevo cuadro y el tránsito baritado confirma tumoración de 4-5 cm, dependiente de segunda porción duodenal y se indica intervención quirúrgica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza duodenopancreatectomía cefálica. La histología confirmó pancreatitis del surco.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pancreatitis del surco fue descrita en 1973 y clasificada en dos formas, pura y segmentaria, según afecte únicamente al área del surco o también a la cabeza pancreática. Se presenta en varones de 40-50 años con historia de habito enólico y cursa generalmente con dolor epigástrico y vómitos posprandiales asociando pérdida de peso, a consecuencia de una alteración en la motilidad intestinal y de una estenosis duodenal, así como ictericia secundaria a la compresión sobre el colédoco, clínica que comparte con otras entidades como la neoplasia pancreática, planteando así un difícil diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. De patogenia incierta, se han descrito varios factores asociados como úlceras pépticas, resección gástrica, quistes duodenales, y heterotopía pancreática en el duodeno Para otros autores, la presencia de un conducto de Santorini anómalo es fundamental al interrumpir la salida de jugo que retrocede hacia el cuerpo pancreático donde queda estancado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La histología revela múltiples ductos dilatados y secreción espesa con cambios seudoquísticos, hiperplasia de las glándulas de Brunner y excedente de fibrosis en el área del surco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al diagnóstico por imagen, podemos identificar una estenosis duodenal en el tránsito esofagogastroduodenal y una estenosis del conducto pancreático principal en la CPRE. La ecoendoscopia es considerada técnica de elección, ya que además permite la obtención de material para estudio histológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En TC identificamos una masa hipodensa entre cabeza pancreática y segunda porción duodenal y engrosamiento de la pared duodenal con estenosis de su luz. En la RM detectamos una masa hipointensa respecto al parénquima pancreático en T1 e isointensa en T2 con realce tardío tras la administración de gadolinio. 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