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Tres meses y medio tras el inicio del tratamiento comienza con lesiones ampollosas y erosivas (izquierda). Confirmado el diagnóstico de penfigoide ampolloso, se presenta refractario a dosis de prednisona de hasta 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día y curas tópicas intensificadas (fomentos con sulfato de cinc y betametasona valerato-sulfato de gentamicina cada 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Ante la sospecha de PA asociado a IDPP4, se retira la linagliptina, sustituyéndola por insulina. Tras 8 días (centro) experimenta una importante mejoría clínica, con epitelización parcial de las lesiones, sin haberse realizado modificaciones en el tratamiento del PA. Se decide reducir la dosis de prednisona a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día. En menos de 30 días las lesiones de mediano tamaño han epitelizado por completo y las de gran tamaño presentan una evolución muy favorable (derecha). 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El paciente refiere haber perdido 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso este último año, con palpitaciones junto con deposiciones diarreicas ocasionales sin productos patológicos. En exploración física destaca tonos cardíacos rítmicos, taquicárdicos y murmullo vesicular conservado. A nivel neurológico el paciente presenta lenguaje, campimetría y pares craneales normales. Tetraparesia de predominio proximal. ESD deltoides 2/5, bíceps 3/5, tríceps y resto de musculatura distal 4/5. ESI deltoides 2/5, bíceps 2/5, tríceps y resto de musculatura distal 3/5. Ambas EEII a nivel proximal 2/5, distal 3-/5. RMT 1/5 de forma global. RCP flexores. No presenta déficits sensitivos ni nivel sensitivo. Se realiza ECG que muestra taquicardia sinusal sin alteraciones del QT. Analítica con hipopotasemia de 1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l con resto de parámetros dentro de la normalidad por lo que se inicia reposición con cloruro potásico ev. Se completa estudio analítico que objetiva con tirotropina (TSH)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,014<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml, T4 libre 2,46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl, T3 libre 4,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml. Se orienta como parálisis hipopotasémica tirotrópica por lo que se inicia tratamiento con propranolol 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h vía oral junto con tiamazol 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Durante el ingreso se consigue normalización de los niveles de potasio junto con la sintomatología del paciente, presentando mejoría del balance muscular con 4/5 de todas las extremidades. Se solicita ecografía tiroidea que muestra crecimiento moderado de la glándula tiroidea con ecoestructura difusamente heterogénea con algún nódulo, el mayor de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en lóbulo derecho sugestivo de tiroiditis sin adenopatías significativas. Analíticamente destacan anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml, anticuerpos anti-tiroglobulina (TG) 17,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml. Durante el ingreso se realiza gammagrafía tiroidea que muestra silueta tiroidea aumentada de tamaño a expensas de ambos lóbulos (LTD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>LTI), de situación y morfología normal. La captación del trazador por el parénquima tiroideo está globalmente aumentada confirmando el estado de hiperfunción tiroidea. Delante de estos resultados se confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, la PHT es una enfermedad muy poco frecuente en nuestro medio occidental, siendo más típica en pacientes asiáticos. La fisiopatología de esta enfermedad no está del todo bien definida, pero la hipocalemia se debe a un exceso de la actividad de la bomba sodio/potasio ATPasa. Esta estimulación se puede atribuir a otras etiologías como el hiperinsulinismo, el reposo de horas de evolución y el uso de betaadrenérgicos. Por esto el tratamiento inicial tiene que ser la corrección de las diselectrolitemias, del estado hipertiroideo y el uso de betabloqueantes para inhibir la actividad de la bomba ATPasa. Algunos estudios describen el uso de betabloqueantes profilácticos para evitar la disminución del potasio extracelular, así como la conversión de T4 a la T3, pero aún se requieren más investigaciones al respecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>. Creemos que este caso es relevante ya que el hipertiroidismo en una enfermedad muy prevalente, y es un diagnóstico para tener en cuenta delante de la clínica de debilidad muscular.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis: A diagnostic challenge" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "A.W. 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