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Es un diagnóstico de características clínico-patológicas que cursa con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño orgánico. La lesión patológica específica se manifiesta con alteraciones en el endotelio y en la pared vascular, afectando principalmente a los vasos renales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SHUa secundario pude estar causado por embarazo/parto, enfermedades autoinmunes sistémicas, fármacos, trasplante de órgano sólido/progenitores hematopoyéticos, infecciones y misceláneas. Rara vez se ha identificado el <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium difficile</span> (CD) como causante infeccioso de dicho síndrome, apareciendo una clínica digestiva (dolor abdominal, diarrea) días después de la contaminación oral-fecal, y posteriormente anemia, trombocitopenia e insuficiencia renal (acompañada en ocasiones con hematuria y oliguria)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso infrecuente de una paciente que comenzó con proteinuria importante en rango nefrótico, en el contexto de un SHUa causado por CD.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 77 años sin antecedentes de interés. Tras un viaje a Israel hacía escasos días, acude a urgencias por diarrea sanguinolenta de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución (10-13 deposiciones/día), astenia y edematización de miembros inferiores. A la exploración: TA 149/97; FC 73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm; SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 99%; afebril, dolor abdominal generalizado a la palpación superficial y presencia de edemas moderados hasta rodillas. No focalidad neurológica ni otros signos. 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Se realizó coprocultivo con crecimiento de toxina de CD A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B y TAC de abdomen mostrando hallazgos sugerentes de colitis infecciosa con riñones de aspecto normal. Resto de la analítica con autoinmunidad, complemento, coagulación, toxina Shiga en heces, serología vírica, Coombs directo y medición de proteína ADAMTS 13, fueron normales, descartando enfermedad sistémica. Se llevó a cabo, además una biopsia renal, describiéndose lesiones propias de microangiopatía trombótica con afectación endotelial.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante estos resultados y la modificación de terminología publicada en las Guías KDIGO 2017<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, se diagnostica de SHUa secundario a colitis por CD. Tras la no mejoría del fallo renal, a pesar del tratamiento de soporte sintomático, la persistencia de proteinuria importante y trombocitopenia moderada persistente, comenzamos con bolos de corticoides de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, plasmaféresis diarias con plasma fresco congelado (total de 6 sesiones) y antibioterapia empírica con vancomicina oral 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y metronidazol 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h/durante 10 días, con buena evolución y normalización analítica de hemoglobina (12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), plaquetas (220.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>), función renal (Cr 0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), proteinuria de 266<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, sin nuevos datos de hemólisis y asintomática a nivel clínico hasta la actualidad y sin necesidad de hemodiálisis.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, el término de SHUa es inicialmente un diagnóstico de exclusión, empleándose para englobar aquellas microangiopatías trombóticas que no reúnen criterios de púrpura trombótica trombocitopénica ni SHU típico mediado por toxina Shiga<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Entre las causas de origen infeccioso más frecuentes del SHUa secundario están la infección por VIH, VHC, <span class="elsevierStyleItalic">Influenza</span>, CMV, <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsia</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus pneumoniae</span> y malaria. Poco común es CD como agente causante, y presentándose en estos casos sobre todo en población pediátrica. La patogénesis del cuadro digestivo por este bacilo grampositivo parece estar en relación por la unión de las toxinas A y B a receptores específicos de las células colónicas, induciendo apoptosis, daño en la mucosa y en la microcirculación, y aumento de citoquinas proinflamatorias. Sin embargo, el papel del CD a nivel renal aún no está claro necesitando de estudios futuros.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El interés de nuestro caso fue la presentación atípica con proteinuria importante, entre otras manifestaciones del SHUa además de la etiopatogenia poco usual por CD. Concluimos además insistiendo en la necesidad de realizar un buen diagnóstico diferencial que nos ayudará a la definición de microangiopatías trombóticas para plantear un tratamiento adecuado.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Actualización en síndrome hemolítico urémico atípico: diagnóstico y tratamiento. 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Carta al Editor
Proteinuria de rango nefrótico en síndrome hemolítico urémico atípico por Clostridium difficile
Proteinury of nephrotic range in atypic uremic hemolytic syndrome by Clostridium difficile
Elena Borrego García
, Lidia Díaz Gómez, María Ramírez Gómez
Autor para correspondencia
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario San Cecilio, Granada, España