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De acuerdo con el título de nuestro artículo creemos que la causa del dolor, la pangastritis y la úlcera gástrica refractaria de nuestra paciente es debida a la hipoperfusión producida por la compresión del tronco celiaco por el ligamento arcuato. Lo cual, no se contradice con el hecho de que la enfermedad por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span><span class="elsevierStyleItalic">(H. pylori)</span> produce lesión en la mucosa gástrica incluso una vez erradicada la bacteria y que este factor hubiera favorecido una manifestación clínica tan agresiva.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> al adherirse al epitelio gástrico, interrumpir la capa mucosa y liberar enzimas y toxinas, hace que la mucosa gástrica sea más vulnerable al daño del ácido péptico. Además, la respuesta inmune del huésped al <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> provoca una reacción inflamatoria que perpetúa aún más la lesión tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La microscopía electrónica ha confirmado la presencia de una adherencia estrecha de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> a la superficie de la célula gástrica. En el sitio de esta, las proteínas de la membrana bacteriana abren canales en la membrana de la célula epitelial que permiten el contacto directo de los factores bacterianos con el citoplasma, mejorando la presentación del antígeno a la lámina propia y facilitando la estimulación inmune local y sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> induce un aumento marcado en el flujo de leucocitos y en la aparición de agregados de plaquetas lo que sugiere que la activación y agregación de las plaquetas contribuyen a la disfunción microvascular asociada y al reclutamiento de células inflamatorias. La agregación plaquetaria mediada por una interacción de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> con el factor de von Willebrand se cree que contribuye a la enfermedad de la úlcera relacionada con la infección, pero también posiblemente a las manifestaciones no GI de la infección como la enfermedad cardiovascular y la trombocitopenia idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Medial arcuate ligament syndrome as an infrequent cause of refractory gastric ulcer" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C. 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