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Por tanto, es un escenario diferente que se diagnostica sin su típica expresividad clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La fisiopatología es desconocida, aunque se considera como mecanismo principal la activación del sistema nervioso simpático (aumento de la secreción de dopamina-epinefrina y cierta hipersensibilidad de los adrenoreceptores). Probablemente también intervenga desregulación del sistema nervioso simpático o de la médula adrenal en respuesta a factores emocionales, más frecuente en individuos con rasgos emocionales represivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios fármacos (acetaminofén, labetalol y levodopa) pueden causar elevación de catecolaminas y/o metanefrinas plasmáticas y urinarias. La clozapina (8-cloro-11-[4-metil-piperacinil]-5H-dibenzo[b,e][1,4]diazepina) tiene un papel clave en el tratamiento de la esquizofrenia refractaria. Se ha reportado como efecto adverso hipertensión paradójica en respuesta al aumento de las concentraciones de catecolaminas, aunque en forma rara y en asociación con otros fármacos anti-psicóticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se presenta un caso de seudofeocromocitoma causado por clozapina.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 40 años previamente diagnosticada con esquizofrenia paranoide, que se encontraba en remisión con clozapina (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg durante 11 meses). que asistió a la consulta por presentar episodios de cefalea de aparición brusca, sin palpitaciones ni sudoración, acompañado de cifras de presión arterial elevadas (200/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y aumento de la frecuencia cardiaca (109<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm), a pesar de recibir tratamiento con enalapril durante un mes. Negaba antecedentes personales de endocrinopatías, diabetes mellitus e hipertensión arterial.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente se encontraba en buenas condiciones generales, sin evidencia de virilización o estigmas cushinoides. Al examen físico, la presión arterial era 230/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardiaca 91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm y temperatura de 37,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. El examen de fondo de ojo, electrocardiograma y radiografía de tórax resultaron normales. Las pruebas hepáticas, renales, tiroideas, electrolitos séricos, hematología, perfil lipídico y de coagulación estaban dentro de los límites normales. En la determinación de catecolaminas fraccionadas y sus metabolitos urinarios en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se observó aumento de las concentraciones urinarias de noradrenalina (910<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l; valor normal: 75-560<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l). Las concentraciones de las siguientes hormonas en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h fueron normales: ácido vanilmandélico 5,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (0-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l); cortisol 210<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l); adrenalina 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l (10-85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l); dopamina 2400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l (370-2.900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l) y metaadrenalina 0,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l (0-2,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las imágenes de resonancia magnética mostraban glándulas suprarrenales de tamaño normal. El rastreo gammagráfico con <span class="elsevierStyleSup">131</span>I-metayodobencilguanidina mostró ausencia de captación patológica del radiotrazador. Basándose en estos hallazgos se realizó el diagnóstico de seudofeocromocitoma posiblemente causado por clozapina. Se administró tratamiento con fenoxibenzamina (50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) y propranolol (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) para controlar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La paciente fue remitida a la consulta de psiquiatría donde se sustituyó la clozapina por la olanzapina. Dos semanas después, sin tratamiento farmacológico hipotensor, la paciente presentó cifras tensionales normales y en el control analítico se observó que las concentraciones urinarias de noradrenalina (291<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l) estaban dentro de los límites normales.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El seudofeocromocitoma es una enfermedad con pocos casos descritos. Los primeros casos corresponden a episodios clínicos repetidos de crisis adrenérgicas, sin enfermedad suprarrenal macroscópica y en los que el diagnóstico dependía de otros procesos. Se trata de formas de presentación atípicas similares al feocromocitoma, pero de causas diferentes, en los que los resultados de los estudios pueden no coincidir con la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los episodios hipertensivos tienen las siguientes características: elevaciones bruscas de la presión arterial e inicio también brusco de otros síntomas como cefalea, dolor torácico, náuseas, palpitaciones y sudoración.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solo se han reportado 9 casos de seudocromocitoma en pacientes que utilizan clozapina. Las acciones neurofarmacológicas de clozapina son complejas e incluyen afinidad por receptores 5-HT2 y adrenérgicos <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sus efectos secundarios incluyen la hipertensión paradójica con concentraciones elevadas de catecolaminas. Diferentes estudios han reportado aumento de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina plasmática en pacientes tratados con clozapina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5–8</span></a>. Se han planteado diferentes mecanismos causantes del aumento de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina que incluyen inhibición de la recaptación sináptica, bloqueo de los alfa-2-adrenoreceptores o la combinación de estos. También se ha sugerido el aumento de la fusión de las vesículas de almacenamiento de noradrenalina en el axón del nervio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación entre el tratamiento con clozapina y la aparición de la hipertensión es controvertida. Esta se describe entre el 4-16% de los usuarios de clozapina, lo cual puede ser debido directamente al bloqueo de alfa-2-adrenoreceptores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Breier et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, compararon clozapina con haloperidol y flufenazina, encontrando que los pacientes tratados con clozapina tenían concentraciones plasmáticas de noradrenalina 5 veces más altas. Elman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, encontraron que la clozapina producía un aumento de 3 veces los valores plasmáticos de noradrenalina comparado con flufenazina o placebo. Se ha descrito que la elevación de las concentraciones circulantes de noradrenalina es parte normal de la acción de la clozapina. La noradrenalina pueden pasar del sistema nervioso central al plasma, y a su vez a la orina, dando lugar a las características clínicas y anomalías bioquímicas observadas en este caso.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al poco conocimiento del seudofeocromocitoma, el tratamiento es complejo y se basa en 3 elementos: tratamiento antihipertensivo (se suele utilizar bloqueadores beta y alfa), psicofarmacológico (antidepresivos y benzodiacepinas) y psicoterapéutico, aunque hasta en un 40% de los pacientes el tratamiento no es eficaz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0050" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Catecholamine excess: Pseudopheochromocytoma and beyond" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "A.S. 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