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B) Corte transversal de tomografía computarizada de abdomen. Se observa una masa de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm a nivel de la unión gastroesofágica de bordes bien definidos (flecha).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acalasia es un trastorno de la motilidad del esófago que se manifiesta por la ausencia de peristalsis y la relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior. El sustrato fisiopatológico es la destrucción de las neuronas del sistema nervioso autónomo a dicho nivel. La incidencia anual se estima en 1,6 casos por cada 100.000 individuos, y una prevalencia de 10 casos por cada 100.000 individuos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son la disfagia, la regurgitación, el dolor torácico y la pérdida ponderal. El diagnóstico se confirma con la manometría esofágica, que además permite clasificarla según el patrón de contractilidad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón con alta sospecha de neoplasia gastroesofágica, cuyo diagnóstico final fue de seudotumor inflamatorio en la unión gastroesofágica secundario a acalasia tipo 1.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 52 años de edad con antecedentes personales de tabaquismo activo (40 paquetes/año) y alcoholismo crónico (5 UBE diarias hasta 6 meses antes). Originario de España, donde residía desde hacía 6 años tras haber vivido en Colombia y Ecuador durante 5 años. Su tratamiento habitual era lormetazepam 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día. Acudió a urgencias por pérdida ponderal progresiva de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en los últimos 2 meses, sin anorexia asociada. Asociaba episodios de dolor abdominal generalizado de leve intensidad, junto con disfagia a sólidos y plenitud posprandial precoz. Los síntomas se aliviaban con vómitos ocasionales de contenido alimenticio, con empeoramiento las últimas 6 semanas. A la exploración física destacó marcada sequedad a nivel mucocutáneo con estado general conservado y constantes vitales en rango. No palpación de adenopatías a nivel periférico. Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos. Abdomen excavado, blando y sin megalias. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En la analítica destacó un fracaso renal agudo de perfil prerrenal sin alteraciones hidroelectrolíticas. Hemograma y coagulación sin alteraciones. El sistemático de orina mostró cetonuria y en la radiografía de tórax un ensanchamiento mediastínico anterior con presencia de un nivel hidroaéreo en su interior. Dada la alta sospecha de proceso neoplásico subyacente, se gestionaron las pruebas de forma preferente para acelerar el estudio. La serología de <span class="elsevierStyleItalic">Trypanosoma cruzi</span> fue negativa. En la tomografía computarizada tóraco-cervical se visualizó una masa estenosante a nivel de unión gastroesofágica que condicionaba una dilatación retrógrada esofágica severa con restos alimenticios retenidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Estos supusieron una limitación importante para la realización de la endoscopia digestiva alta, requiriendo 3 intentos, un ingreso hospitalario, colocación de sondaje nasogástrico de descarga, instauración de nutrición parenteral total y ayuno de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h para conseguir su realización. En ella, se observaba una dilatación esofágica de aspecto tortuoso, sin lesiones endoluminales. Finalmente, se realizó ecoendoscopia en la se evidenció un engrosamiento submucoso a nivel subcarinal con toma de biopsia, la cual informó de hiperplasia fibromuscular en lámina propia, infiltrado linfoplasmocitario abundante en lámina propia y muscular de la mucosa y ausencia de metaplasia intestinal. En la tomografía por emisión de positrones (PET/TC) no se observó captación patológica a nivel de unión gastroesofágica, ni en otras localizaciones a distancia. Se completó el estudio con una manometría que objetivó ausencia total de peristalsis y patrón de presurización compatible con acalasia tipo 1. El diagnóstico final del paciente fue el de seudotumor inflamatorio en la unión gastroesofágica secundario a acalasia tipo 1. Se realizó dilatación endoscópica con balón de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm sin incidencias, tras la cual se constató mejoría clínica. En la revisión posterior en consulta a los 3 meses, no hubo nuevos episodios de disfagia o vómitos y se constató ganancia de peso.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen pocos casos descritos secundarios a seudotumor inflamatorio esofágico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>. Constituye una entidad excepcionalmente infrecuente, lo que lo convierte en un reto diagnóstico y terapéutico. La etiología es desconocida; algunos autores proponen que el origen de esta lesión sería una respuesta inflamatoria a una ulceración de la mucosa, mientras que otros lo atribuyen al reflujo gastroesofágico. Suele afectar a la capa submucosa en las porciones inferiores del esófago y a nivel histopatológico se observan células reactivas, miofibroblastos y fibroblastos, junto a células inflamatorias pudiendo también aparecer displasia y en algún caso células mesenquimales seudomalignas. En cuanto al abordaje terapéutico se aboga por su resección quirúrgica siempre que sea posible, aunque en algún caso se propone el uso de glucocorticoides como alternativa, sin que exista un claro consenso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiación.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 433 "Ancho" => 1005 "Tamanyo" => 61237 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Radiografía de tórax anteroposterior donde se visualiza ensanchamiento de mediastino anterior (flecha larga) con nivel hidroaéreo en su interior (flecha corta). 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