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Constituyen verdaderos desafíos diagnósticos que en ocasiones conducen a tratamientos quirúrgicos agresivos innecesarios. Presentamos el caso de un seudotumor inflamatorio hepático que radiológicamente imitaba a un tumor vesicular estadio IVb con diagnóstico definitivo mediante biopsia con aguja gruesa (BAG) y resolución completa con tratamiento antibiótico.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 62 años, fumador ocasional y con hábito enólico moderado, en estudio por fiebre vespertina y síndrome constitucional de un mes de evolución, que acudió a urgencias por dolor abdominal generalizado. Analítica con función renal, iones y perfil hepático en rangos normales; PCR de 216,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; leucocitos 21.300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μl (79% de neutrófilos); plaquetas 479.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μl, INR 1,53 y 59% de actividad de protrombina. 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No mostraba captación patológica en sigma. Se realizó ecografía abdominal observándose 3 lesiones hepáticas ovaladas, hipoecoicas, sin signo de halo y surcadas por vasos, una de ellas infiltrando la pared vesicular. Tras la inyección de contraste ecopontenciador presentaban leve realce arterial homogéneo con discreto lavado que sugería proceso infeccioso/inflamatorio.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después de presentar el caso en comité multidisciplinar se decidió realizar BAG de una de las lesiones hepáticas. La muestra presentaba escasa esteatosis de gota gruesa. Estaba compuesta por zonas de fibrosis de conductos biliares y hepatocitos aislados sin atipias. Presentaba también denso infiltrado inflamatorio crónico con abundantes células plasmáticas, linfocitos e histiocitos, así como fibroblastos y miofibroblastos que expresaban inmunotinción positiva para actina de músculo liso y actina muscular específica. Inmunohistoquímica CK7, CK20, CK19 y CDX2, negativa. ALK y desmina, negativas. Se observaban algunas células plasmáticas con expresión inmunohistoquímica de IgG4 (10% de total). Todo ello compatible con un seudotumor inflamatorio hepático.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó tratamiento pautado para la diverticulitis, piperacilina/tazobactam 4/0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 8 horas i.v. completando al alta hasta 14 días con amoxicilina/clavulánico 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg v.o. cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Se realizó control evolutivo mediante TC cada 3 meses, observándose resolución radiológica y clínica del cuadro un año después del diagnóstico. Se realizó colonoscopia a las 6 semanas del alta, con presencia de divertículos sigmoideos sin otros hallazgos.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El seudotumor inflamatorio hepático fue descrito por primera vez en 1953 por Pack y Baker<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque la localización más frecuente sea la pulmonar, hay series en las que los localizados en el hígado constituyen hasta un 8% de los extrapulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Suelen manifestarse con dolor abdominal unido a fiebre, malestar y síndrome constitucional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, aunque hasta un 20% son asintomáticos constituyendo diagnósticos incidentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La analítica suele mostrar elevación de reactantes de fase aguda unido, en ocasiones, a alteración de enzimas hepáticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>. TC, RM, ecografía con potenciador e incluso PET-TC pueden ayudarnos al diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, pero al no existir datos patognomónicos el diagnóstico definitivo es histológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. Es importante agotar todos los métodos diagnósticos disponibles antes de plantearnos tratamientos agresivos. En nuestro caso todas las pruebas iniciales apuntaban como diagnóstico principal a una neoplasia vesicular estadio IVb. Fue la ecografía con eco-potenciador lo que nos puso en la pista del seudotumor inflamatorio que finalmente se confirmó mediante BAG, cambiando completamente tanto el planteamiento terapéutico como el pronóstico del paciente. La evolución del seudotumor es impredecible. Se han descrito casos de regresión espontánea sin tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, aunque la mayoría necesita tratamiento con antibiótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y/o corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. 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