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Tal es el caso de la fibromialgia (FM –CIE M79.7–) u otros trastornos centrales por dolor crónico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>, el síndrome de fatiga crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (SFC –CIE G93.3–) o la sensibilidad química múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> (SQM –CIE 995.3–). También sucede lo mismo con otros trastornos ligados a factores ambientales con intolerancia ambiental idiopática, como los fenómenos de alergia ambiental, la sensibilidad a factores físicos (luz, ruido, temperatura, humedad), la sensibilidad a ondas electromagnéticas, las intolerancias alimentarias o las no alérgicas a fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Pudiera parecer que se trata de hechos aislados o sin nexo común, pero numerosos autores proponen que esto no es así y que existen factores genéticos de predisposición, componentes epidemiológicos precipitantes y un nexo clínico y fisiopatológico compartido en la denominada sensibilización central (SC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. De hecho, este conjunto de trastornos se describieron inicialmente como entidades nosológicas independientes pero, con el paso del tiempo, se ha visto que existe una gran agregación entre ellas. Así, es muy frecuente que el paciente, a partir de una enfermedad inicial o principal, añada progresivamente fenómenos comórbidos entre los que se puede definir otros trastornos por SC, con una media de 5 enfermedades por SC a los 5 años del inicio del cuadro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Por todo ello, se ha propuesto la existencia de un contexto sindrómico común en forma de red patogénica denominado síndrome de sensibilización central (SSC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia poblacional de los SSC es elevada y, agrupadas en conjunto, llegan a abarcar al 3% de la población general. Se considera que son una de las causas más frecuentes de consulta médica tanto en atención primaria como especializada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> en áreas tan dispares como la reumatología, medicina interna, traumatología, neurología, psiquiatría, cardiología, gastroenterología, ginecología o endocrinología. Cursan con una marcada repercusión funcional, tanto de la esfera física como de la neurocognitiva, provocando una significativa limitación en las actividades cotidianas y laborales, así como un gran coste económico y social<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por su dificultad en el manejo médico y su gran repercusión asistencial, han adquirido una progresiva relevancia clínica y tienen una mayor visualización social, precisando realizar programas específicos de atención conjunta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Existe acuerdo en que el SSC es una entidad compleja que requiere un abordaje multidisciplinar especializado. La forma como se ha afrontado su atención médica ha causado dificultades en todos los sistemas sanitarios. Esto ha supuesto para el paciente que las padece un frecuente retraso diagnóstico y diferencias territoriales en su atención médica, por lo que ha sido necesario establecer circuitos de atención médica especializada, con necesidad de una marcada interrelación y coordinación entre todos los niveles asistenciales, desde la medicina de atención primaria a la atención especializada de zona y también a la creación de unidades hospitalarias especializadas que atienden los casos más complejos o con mayor comorbilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los aspectos que justifican la aparición e incremento de los SSC son múltiples. Sobre una base genética de predisposición con patrones de polimorfismos de genes de respuesta inflamatoria o de neurotransmisión, incidirían causas ambientales por la mayor exposición a factores comunes como la exposición química, el incremento de exposición a radiaciones electromagnéticas, los cambios en la alimentación, el mayor número y globalización de las infecciones y también los cambios en el estilo de vida con mayor estrés personal, laboral y social<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Además, se ha evidenciado que el SSC es una enfermedad de género, con una incidencia femenina por lo menos 10 veces mayor que la masculina, posiblemente porque los estrógenos potencian la sensibilización a nivel cerebral. Se han descrito patrones de conducta favorecedores. También se ha observado que los antecedentes de estrés psicológico intenso y persistente lo largo de la vida, el estrés postraumático o el maltrato físico o psicológico contribuyen a aumentar su incidencia. Para valorar este conjunto de factores se ha establecido el concepto de exposoma como la suma de todos los agentes que pueden haber incidido de forma sumatoria en el desencadenamiento del SSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto fisiológico de neurosensibilización ya fue propuesto por Kandle en 1976 y posteriormente desarrollado por Woolf<span class="elsevierStyleSup">1</span>, Yunus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6,8</span></a>, Staud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y Nijs<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> entre otros. Se describe como una respuesta neurosensorial inadecuada e incrementada ante estímulos inocuos, con amplificación de la transmisión sináptica nocioceptiva en receptores y neurotransmisores en el asta posterior medular y también en el de sistema nervioso central. El resultado final es el aumento de la excitabilidad neuronal e inhibición de respuesta supresora nocioceptiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Aunque este concepto se generó inicialmente para explicar el dolor neuropático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1,13</span></a>, posteriormente se ha amplificado a otros tipos de dolor como el síndrome de dolor regional complejo, el dolor miofascial, la migraña, el síndrome temporomadibular o el dolor pélvico crónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. También puede aplicarse a la percepción anormal de otros estímulos diversos, como la fatiga física o neurocognitiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> o los inhalantes químicos o agentes ambientales que se ha visto que actúan de forma similar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. El incremento de la excitabilidad neuronal central provoca un claro fenómeno de neuroinflamación mediado por factores inflamatorios periféricos, que atravesarían con facilidad la barrera hematoencefálica, generando respuesta autoinflamatoria crónica cerebral de bajo nivel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la patogenia del SSC se ha evidenciado que los fenómenos de sensibilización se desarrollan tanto a nivel periférico cutáneo o endotelial, como medular y central, siendo el sistema límbico un integrador de señales con posterior proyección cortical y asociación de vivencia emotiva. Se considera más relevante el fenómeno de la sensibilización central que el de la sensibilización periférica, pero se admite que ambas pueden potenciarse hasta proyectarse amplificadas a nivel central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En el SSC parece innegable la participación del sistema límbico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> donde sus diversos componentes como el hipocampo, tálamo, hipotálamo, hipófisis y amígdala actúan como una red, detectando y amplificando esta percepción periférica hasta provocar hiperexcitabilidad neuronal y, al mismo tiempo, una disminución de la respuesta inhibitoria nocioceptiva. Todo ello ocasiona la persistencia temporal de la activación de un estímulo y desencadena sensibilización ante nuevos estímulos (<span class="elsevierStyleItalic">long-term potentiation</span>). La base fisiopatológica de este efecto de sensibilización límbica sería el mecanismo de <span class="elsevierStyleItalic">wind-up</span> o de sumación temporal de estímulos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. En este fenómeno neurológico, existe un incremento progresivo y sumatorio de potenciación sináptica en la transmisión de señales entre neuronas, lo que da lugar a una amplificación de la respuesta ante un nuevo estímulo inocuo, con progresiva hiperexcitabilidad neuronal. La base molecular de este fenómeno radica en una suprarregulación de neuroceptores sinápticos como el GABA o el NMDA, aunque hay otros muchos neurotransmisores y receptores implicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7–9,13</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la cronopatología del SSC se considera que, sobre una base genética de predisposición, en presencia de factores precipitantes ambientales de diversa naturaleza (exposoma)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, un sujeto iniciaría un fenómeno concreto de sensibilización central en una esfera (dolor, fatiga, sensibilidad química) que posteriormente persistiría, se ampliaría a otros desencadenantes similares (amplificación) y al que se sumarían otras enfermedades por sensibilización central (comorbilidad), desarrollando un cuadro global de SSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito más de 50 enfermedades que pueden tener algún tipo de relación con el fenómeno de SC, aunque cada una de ellas con particularidades específicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Además de las previamente referidas FM y otros cuadros de dolor neuropático central, del SFC y de la SQM, se incluirían las derivadas de hipersensibilidad visceral como el colon irritable, la cistitis irritativa crónica, la vulvodinia o el dolor torácico con coronarias normales. También enfermedades por disfunción autonómica central como la taquicardia sinusal inadecuada, la hipotensión postural neurogénica o la distermia idiopática. Finalmente, en el SSC son frecuentes los fenómenos de disfunción endocrina de múltiples esferas afectando a los ejes tiroideo, gonadotropo, adrenocortical, hormona de crecimiento y regulación de ritmo circadiano (melatonina), incluyendo el desarrollo frecuente de síndrome metabólico. Aunque el SSC no es de origen psicógeno, el estado de ánimo se altera secundariamente y con frecuencia en forma de distimia.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consideramos importante afrontar todas estas enfermedades en conjunto para poder entender mejor la presentación plurisintomática compleja del paciente. Permite organizar mejor su atención global, sin dispersión o reiteración de consultas o exploraciones complementarias. El paciente puede beneficiarse de una aproximación diagnóstica y terapéutica multidisciplinar en la que destaca la detección y control de los factores incitantes ambientales, laborales o dietéticos, un tratamiento sintomático adecuado y un afrontamiento a la persistencia de sus síntomas con adaptación fisioterapéutica y psicoeducativa personalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para afrontar el reto de valorar y atender adecuadamente a este conjunto de enfermedades, se han realizado diversas propuestas asistenciales. En Cataluña, desde el año 2004 se estaba desarrollando un programa de atención específica a las personas afectadas por FM y SFC. Pero desde el año 2015 se ha modificado esta atención para incluir también la SQM y evolucionar hacia la nueva visión de que estas enfermedades por SC están interrelacionadas y con un nexo común que obliga a coordinar su atención. Así, se ha desarrollado un plan operativo de atención a los SSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, donde la atención primaria tiene un importante papel en su detección y control habitual, junto con la atención especializada de zona (reumatología, medicina interna, neurología, psiquiatría, psicología, fisioterapia). Pero además, se crean unidades hospitalarias especializadas que ayudan a resolver los casos complejos o de difícil control. Existen protocolos de evidencia científica para el diagnóstico y tratamiento de cada una de estas enfermedades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>, pero se recomienda tender a una medicina personalizada, evitando la polimedicación y dando soporte adaptativo al paciente ante sus múltiples síntomas y limitaciones funcionales a las que se enfrenta. Nuevas técnicas como la neuromodulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> podrían incidir en el futuro en una mejora significativa de los síntomas de hiperexcitabilidad neuronal que se desarrollan en los SSC.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C.J. Woolf" 1 => "R.J. 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