se ha leído el artículo
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Las evidencias indican que el MMA está relacionado con el edema cerebral, secundario, al menos en parte, a la presión hidrostática capilar elevada como consecuencia de la hipoxia cerebral y la vasodilatación<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Algunos datos permiten considerar, además, una alta velocidad de flujo sanguíneo cerebral en las arterias cerebrales medias, secundaria a una presión arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja<span class="elsevierStyleSup">9</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> No obstante, ciertos trabajos mencionan otras posibles causas: trastorno del equilibrio hidroelectrolítico<span class="elsevierStyleSup">10</span>; trastorno de los fluidos más hipoxia grave<span class="elsevierStyleSup">11</span> o hipoventilación alveolar relativa en relación con el patrón respiratorio antes que con la respuesta ventilatoria a la hipoxia<span class="elsevierStyleSup">12</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El MMA evoluciona, generalmente, hacia la desaparición de los signos y síntomas a medida que el organismo se adapta a las condiciones de hipobarismo existentes. Sin embargo, desemboca en edema pulmonar de altura, edema cerebral de altura o ambos<span class="elsevierStyleSup">7</span>, que son complicaciones graves, potencialmente fatales. </p><p class="elsevierStylePara"> A la exposición rápida se suma el grado de esfuerzo físico realizado. De este modo, un brusco despliegue de actividad física en sujetos no aclimatados contribuye a la aparición del MMA y de una de sus más graves complicaciones: el edema pulmonar de altura<span class="elsevierStyleSup">1,13</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Se diseñó un estudio de cohorte prospectivo con el fin de analizar: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> la frecuencia de los diferentes signos y síntomas que se presentan en el MMA, agrupados en neurológicos y cardiopulmonares; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> la magnitud de la exposición a la altura comparando residentes de zonas a nivel del mar con residentes de zonas de cordillera; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> el efecto de la altitud sobre la edad, para lo cual los sujetos fueron divididos en dos grupos: de 8 a 22 años, y de 23 a 51 años; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> la influencia de las horas de exposición a la altura sobre la sintomatología del MMA, y <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> determinar si los antecedentes patológicos, hábitos como tabaquismo y ejercicio físico, y el antecedente de exposición y enfermedad por altura influyen en la aparición del MMA. </p><p class="elsevierStylePara"> Esperábamos que los residentes de áreas a nivel del mar y los más jóvenes fueran los más afectados por el MMA. Algunas publicaciones señalan la edad como un factor de riesgo y concluyen que, a mayor altura alcanzada de forma brusca, más graves y frecuentes son los síntomas y el MMA<span class="elsevierStyleSup">7,14</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Sujetos y métodos</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Sujetos </span></p><p class="elsevierStylePara"> Componen la cohorte 615 pacientes consecutivos con MMA registrados en los Andes de Ecuador, escogidos de grupos de turistas de fin de semana que ascienden, en un mismo día, desde su lugar habitual de residencia para pernoctar en los refugios del Cotopaxi (4.800 m) y Chimborazo (5.000 m). Los pacientes se dividieron en dos grupos según el lugar de procedencia: grupo costa (residentes en zonas de alturas inferiores a los 500 m, que se expusieron a una altura de 5.000 m en un período máximo de 7 h, de las cuales 6 se invirtieron en un recorrido en vehículo y sólo una en caminar, lo que determinó un desnivel de 642 m por hora), y grupo de sierra (residentes de zonas a una altura entre 2.500 y 2.900 m, que se expusieron a una altitud de 4.800 m en un período no mayor de 3 h ­dos de ellas en vehículo y una caminando­, es decir, un desnivel de 683 m por hora). Además, tomando la edad como una variable discreta, se dividió el grupo de enfermos en subgrupos etarios: uno de 8 a 22 años, y otro de 23 a 51 años. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Métodos</span></p><p class="elsevierStylePara"> Los criterios de inclusión consistieron en ausencia de enfermedad cardiopulmonar reconocida, no haberse expuesto durante las últimas 12 semanas a ninguna altura superior a la de su lugar de residencia habitual, no ser un montañero activo, permanecer en el refugio 24 h (incluida una noche) a partir de su llegada y acceder a participar en el estudio. </p><p class="elsevierStylePara"> Todas las personas que cumplieron con los requisitos de inclusión y accedieron a participar en el estudio fueron advertidas de los peligros de la exposición brusca a la altura y, a lo largo de la valoración, si se encontraban afectadas de manera importante, eran animadas a descender, para lo cual el autor se ofrecía como compañero. </p><p class="elsevierStylePara"> Las valoraciones se realizaron a las 2 h de su llegada al refugio (primera evaluación o basal), a las 8, a las 20 (después de pasar la noche en el refugio) y a las 24 h después de la exposición. </p><p class="elsevierStylePara"> Para las evaluaciones se empleó un protocolo que incluía: </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1.</span> Diez signos y síntomas neurológicos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> cefalea grado 1, que cede con 500-1.000 mg de ácido acetilsalicílico o 1.000 mg de dipirona; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> cefalea grado 2, que no cede con los analgésicos descritos; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> náuseas: sensación o deseos de vomitar de forma espontánea o ante la presencia de alimentos; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> vómito: la expulsión por la boca, nariz o ambas del contenido gástrico; <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> irritabilidad: respuesta agresiva a las preguntas o solicitudes; <span class="elsevierStyleItalic">f)</span> somnolencia grado 1: deseos intensos de dormir, dormirse en los descansos o en posiciones incómodas; <span class="elsevierStyleItalic">g)</span> somnolencia grado 2: la persona permanece dormida si no es estimulada con energía; <span class="elsevierStyleItalic">h)</span> apatía: desinterés por las cosas, las acciones; <span class="elsevierStyleItalic">i)</span> incoordinación: incapacidad para realizar la prueba dedo-nariz, y <span class="elsevierStyleItalic">j)</span> desequilibrio: incapacidad para caminar en línea recta, tropezones, caídas o ambos frecuentes o inexplicables. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">2.</span> Cuatro síntomas y signos cardiopulmonares valorados después de permanecer 15 min en completo reposo: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> frecuencia respiratoria mayor de 25 respiraciones/min; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> disnea: sensación de falta de aire; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> fatiga anormal: sentirse cansado a pesar del sosiego; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> frecuencia cardíaca mayor de 100 lat/min. </p><p class="elsevierStylePara"> Estos criterios recibieron puntuaciones de 1 o 2 según su gravedad. Las diferentes puntuaciones se sumaron, y se determinó que menos de 4 puntos revelan ausencia de MMA; de 4 a 7 puntos indican MMA 1 (leve); de 8 a 11 puntos MMA 2 (moderado), y a partir de 12 puntos MMA 3 (grave)<span class="elsevierStyleSup">15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Además, en el momento de la llegada de los suje tos al refugio, se realizó una encuesta para averiguar: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> los antecedentes de enfermedad diagnosticada por un facultativo y presente en dicho momento; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> consumo de tabaco, (dado que en Ecuador es común el «tabaquismo social», que consiste en fumar exclusivamente en reuniones sociales, se determinó en unidades de cigarrillos/mes [U/m] y se consideró menos de 10 U/m como tabaquismo 1, de 10 a 20 U/m tabaquismo 2, y más de 20 U/m tabaquismo 3); <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> grado de actividad física. Se calificó de sedentario a quien realizaba una actividad física inferior a 120 min/semana, y activo a quien realizaba una actividad física de 120 min/semana; <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> si había o no sobrepeso, para lo cual se planteó una pregunta simple, si el sujeto consideraba que tenía exceso de peso, y <span class="elsevierStyleItalic">e)</span> si había experiencia anterior de exposición a una altura similar (se aceptó sobre los 4.600 m) y si, fruto de esa exposición, habían enfermado. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Análisis estadístico</span></p><p class="elsevierStylePara"> Se realizó el análisis estadístico con el programa Epilnfo 6, versión 6.02 (octubre de 1994: Centers for Disease Control & Prevention [CDC], de EE.UU. y World Health Organization, Ginebra, Suiza). Se utilizó la prueba de la *<span class="elsevierStyleSup">2</span>, con corrección de Yates para las comparaciones entre los diferentes subgrupos y los distintos factores; *<span class="elsevierStyleSup">2</span>, (con bondad de ajuste), para el análisis de la influencia de la altura a lo largo del tiempo de exposición a ésta; se aceptó como significativo un valor de p < 0,05. Además, se empleó la prueba de la F para analizar la probabilidad de diferencia entre las distintas evaluaciones, reconociendo como significativo un valor de p < 0,05. Por último, se obtuvieron las medias porcentuales de cada uno de los signos y síntomas valorados para observar su frecuencia. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados</span></p><p class="elsevierStylePara"> Los 615 pacientes con MMA se distribuyeron de la siguiente manera: grupo costa, compuesto por 148 pacientes (24,06%), 125 varones (84,45%) y 23 mujeres (15,54%), de 8 a 22 años, 100 casos (67,56%), y de 23 a 51 años, 48 casos (32,43%); grupo sierra, formado por 467 sujetos (75,93%), 335 varones (71,33%) y 132 mujeres (28,25%), de 8 a 22 años, 260 pacientes (55,67%), y de 23 a 51 años, 207 pacientes (44,32%). </p><p class="elsevierStylePara"> El análisis de la influencia que la altura ejerce sobre los residentes de la región costera frente a los de la sierra, para el MMA 1, arrojó un valor de p < 0,05, y al comparar el subgrupo de 8 a 22 años frente al de 23-51 años se obtuvo una p < 0,02. En el caso del MMA 2, cuando compararnos a los residentes de la costa con los de la sierra, el valor de p fue inferior a 0,01, y al comparar al subgrupo de 8 a 22 años con el de 23 a 51 años el valor p fue inferior a 0,01. </p><p class="elsevierStylePara"> Los antecedentes de enfermedad, el tabaquismo y la exposición anterior a una altura superior a los 4.600 m no constituyen factores de riesgo para desarrollar MMA; en cambio, el sedentarismo (p < 0,001), el sobrepeso (p < 0,001) y el antecedente de enfermedad por exposición a la altura (p < 0,001) son elementos que contribuyen a desarrollar MMA 2 (tabla 1). </p><p class="elsevierStylePara"> Determinadas las medias porcentuales de las cuatro evaluaciones, se observó que la cefalea era el síntoma más frecuente (81,75% de los enfermos) y que la fatiga anormal durante el reposo constituía el síntoma menos importante (registrado en el 16,1% de los pacientes). La cefalea a las 2 h de exposición a la altura afectó al 27% de los enfermos de esta serie y, a las 8 h, al 100%. Esta cifra se mantuvo durante el resto de las valoraciones, es decir, durante las siguientes 16 h. Así mismo, se concluye que los síntomas de origen cerebral afectan a mayor número de enfermos que los cardiopulmonares (tabla 2). <img src="2115441B.JPG" width="327" height="227"></img></p><p class="elsevierStylePara"> No concluyeron el estudio 51 enfermos (8,29%). De ellos, 12 sujetos (1,95%) evolucionaron hacia edema cerebral de altura después de una media de 18,33 h de exponerse a la altitud; 21 (3,41%) evolucionaron hacia edema pulmonar de altura tras una media de 16,57 h de permanecer en la altura, y los otros 18 pacientes (2,92%) fueron retirados del estudio después de la segunda evaluación (a las 8 h) por otros motivos, como incomodidad, frío o miedo. En los primeros, el diagnóstico se confirmó con los hallazgos de edema de papila en todos los pacientes, 12/12 (100%), y en 2/12 (16,66%) se observaron, además, hemorragias retinianas. A seis de estos 12 enfermos se les realizó una tomografía computarizada craneal simple a las 4 h de su retirada; en todos los estudios tomográficos se constataron signos de edema cerebral difuso. A otro paciente se le practicó una resonancia nuclear magnética craneal a las 5 h de su rescate, que así mismo evidenció edema cerebral global. En los pacientes que evolucionaron hacia edema pulmonar de altura, el estudio radiológico que se realizó a las 2 h de la evacuación (margen de 1-4 h) demostró infiltrados pulmonares. <img src="2115441A.JPG" width="158" height="337"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Sólo los pacientes con criterios clínicos de edema pulmonar de altura o edema cerebral de altura evolucionaron a MMA 3, y exclusivamente en ellos se constataron incoordinación, desequilibrio y disnea en reposo (tabla 3). <img src="2115441C.JPG" width="158" height="242"></img></p><p class="elsevierStylePara"> A las 20 h de exposición (tercera evaluación, después de una noche en los refugios), la sintomatología evaluada afectaba al mayor número de pacientes (p < 0,0001, prueba de la F) (tabla 4). <img src="2115441D.JPG" width="327" height="203"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Para todos los grupos (costa, sierra, de 8 a 22 años y de 23 a 51 años), la altura y las horas de exposición a ella determinaron sobre el MMA 1 y 2 una influencia con valores de p inferiores a 0,0001 (prueba de bondad de ajuste), que son significativos (tabla 5). <img src="2115441E.JPG" width="158" height="206"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara"> Los resultados obtenidos ponen de manifiesto la amplia preponderancia de la sintomatología neurológica sobre la cardiopulmonar, si bien es cierto que esto podría deberse a un sesgo determinado por: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> la escasa sensibilidad de la escala para reconocer trastornos cardiopulmonares, y <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> la no inclusión de más elementos que muestren disfunción de esas estructuras. La frecuencia de la sintomatología cardiopulmonar se sitúa después de todos los criterios neurológicos. Estos datos corroborarían el hecho de que el MMA es una afección primaria neurológica<span class="elsevierStyleSup">4,7,8</span> y que las alteraciones cardiopulmonares son secundarias al compromiso del SNC<span class="elsevierStyleSup">16,17</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Los signos de incoordinación y desequilibrio, así como la disnea en reposo, se observan en las formas más graves del MMA, en este caso denominado MMA 3, e indican evolución hacia edema cerebral o edema pulmonar de altura, respectivamente<span class="elsevierStyleSup">15</span>. El desequilibrio y la incoordinación implican compromiso del SNC<span class="elsevierStyleSup">18-20</span>, y la disnea en reposo indica que los mecanismos compensadores, sobre todo el péptido natriurético auricular, han sido insuficientes, se ha producido un fallo en el endotelio pulmonar y, consecuentemente, el inicio de la formación de edema pulmonar<span class="elsevierStyleSup">21-23</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El MMA se considera, actualmente, como el primer signo de vasodilatación craneal y de aumento de la presión intracraneal (PIC)<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Cuando ésta ocasiona estiramiento y distorsión de la duramadre y de los grandes vasos intracraneales, se presenta la cefalea; las náuseas y el vómito aparecen por distorsión o presión del suelo del cuarto ventrículo<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Es, en realidad, un problema de «hipoxia-hipóxica»<span class="elsevierStyleSup">24</span>, es decir, implica una reducción de la presión de oxígeno arterial como consecuencia de descenso del oxígeno del aire inspirado. Los signos de hipoxia aparecen cuando la presión del oxígeno arterial cae a una presión arterial de oxígeno (PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) de 50 mmHg = Kpa 7,6; éstas fueron las concentraciones encontradas sobre los 4.600 m de altura<span class="elsevierStyleSup">25</span>. La presencia de la cefalea, como indicador de desplazamiento y vasodilatación, se corrobora con los hallazgos de nuestra serie, donde la cefalea tiene una presencia amplia (81,7% de los enfermos), resultando similar a otro comunicado<span class="elsevierStyleSup">26</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Como consecuencia de la alteración del metabolismo neuronal, se incrementaría la actividad simpática periférica que actúa sobre el riñón y el pulmón<span class="elsevierStyleSup">8</span>. La clínica cardiopulmonar observada se podría analizar considerando la influencia del SNC sobre los síntomas cardiopulmonares<span class="elsevierStyleSup">16,17</span>. El aumento de la actividad simpática altera la relación ventilación/perfusión de la pared alveolar y, en consecuencia, los pulmones no oxigenan adecuadamente. La oxigenación inadecuada aumenta por el déficit de oxígeno del hipobarismo<span class="elsevierStyleSup">25-29</span> y por el ejercicio. Este último agrava o, incluso, desencadena el MMA al aumentar la presión de la arteria pulmonar y mediante el sistema renina-angiotensina y de la aldosterona<span class="elsevierStyleSup">7,8,30,31</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Se cuestiona la presencia de edema cerebral en enfermos con MMA, por la ausencia de desplazamiento de la membrana timpánica (forma indirecta de medir la presión intracraneal)<span class="elsevierStyleSup">32</span>. Sin embargo, en apoyo de la teoría neurógena del MMA, nosotros reconocemos que la hipoxia ocasiona edema osmótico celular y mitocondrial de hasta 30 miliosmoles, lo que puede producir entre un 7 y un 10% de expansión volumétrica, cifra que resulta significativa dentro de la cavidad craneal<span class="elsevierStyleSup">33,34</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Estudios experimentales de flujo sanguíneo cerebral, en cabras y ovejas a las que se sometió durante 2 h a una cámara hipobárica, demostraron: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> aumento del flujo sanguíneo; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> incremento de la PIC, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> disminución de la compliancia cerebral<span class="elsevierStyleSup">35</span>. De ello se desprende que: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> el MMA está asociado con edema cerebral y metabolismo aeróbico neuronal; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> existe una disminución del flujo hacia los plexos coroideos con incremento de gradiente de la PIC y de la presión del seno sagital durante la fase de hipocapnia que intenta compensar el incremento del volumen cerebral, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> la administración de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con una PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> constante no disminuyó la PIC, el edema cerebral o el MMA<span class="elsevierStyleSup">36</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Conforme pasan las primeras horas, el MMA se va instaurando y evolucionando. Así a las 2 h sólo un 18,7% de los enfermos desarrollaron MMA 1 y, a las 8 horas, lo presentó el 50,2% de los sujetos. En cambio, el MMA 2 exclusivamente apareció tras esas 8 h de exposición. </p><p class="elsevierStylePara"> En nuestros enfermos, la sintomatología del MMA fue más grave tras pasar la noche en la altitud (corresponde a la tercera evaluación). Se acepta que el sueño agrava el MMA<span class="elsevierStyleSup">7</span>. El sueño ocasiona vasodilatación intracraneal, sobre todo en la fase REM<span class="elsevierStyleSup">37</span>. Además, en la altura produce ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes e hipoxia<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Por otra parte, a las 20 h de exposición a la altura se incrementan el hematócrito y la viscosidad sanguínea<span class="elsevierStyleSup">38</span>, trastornos que producen apneas de sueño<span class="elsevierStyleSup">39</span>. Podemos concluir que los hechos mencionados agravan la mala compliancia cerebral fruto del edema y empeoran la sintomatología y el MMA. </p><p class="elsevierStylePara"> A las 24 h de la exposición a la altura, cuando los mecanismos compensatorios se han puesto en marcha, el porcentaje de enfermos con MMA 1 se redujo del 50,2% al 36%; algo similar ocurrió con el MMA 2, que de un 49,8% a las 8 h se incrementó hasta un 73,8% a las 20 h y descendió al 43,6% a las 24 h. </p><p class="elsevierStylePara"> Únicamente en el 16,7% de nuestros pacientes encontramos incremento de la frecuencia respiratoria, como indicadora del aumento de la sensación respiratoria, que se considera un mecanismo adaptativo<span class="elsevierStyleSup">40</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En los pacientes que presentamos, el antecedente de enfermedad (excluidos los trastornos cardiopulmonares) no constituyó un factor de riesgo para desarrollar MMA 2. No encontramos que el tabaquismo sea un hábito que predisponga al MMA 2 (lo que se podría explicar por la inclusión, en este grupo, de personas con un consumo mínimo de cigarrillos junto a quienes tenían un tabaquismo más importante). Hallamos que el exceso de peso y el sedentarismo sí son elementos que favorecen el desarrollo del MMA 2, hallazgo similar a otro comunicado<span class="elsevierStyleSup">41</span>. Por último, quienes anteriormente habían presentado alguna enfermedad por exposición a la altura presentaron un riesgo mayor de desarrollar MMA 2. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agradecimiento</span></p><p class="elsevierStylePara"> Expresamos nuestra gratitud a los compañeros instructores de alta montaña de la Escuela Provincial de Alta Montaña (EPAM), de la Asociación de Excursionismo y Andinismo de Pichincha (AEAP) y guías de alta montaña de la Asociación Ecuatoriana de Guías de Montaña (ASEGUIM), por su ayuda con los pacientes; al Dr. Hugo Romo, por las sugerencias y comentarios del manuscrito, así como a los reverendos padres Noel Hession y John Grace, por la traducción del resumen del manuscrito. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec694186" "palabras" => array:4 [ 0 => "Mal de montaña agudo" 1 => "Mal de montaña neurogénico" 2 => "Enfermedad de hipobarismo" 3 => "Enfermedad de altura" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec694187" "palabras" => array:4 [ 0 => "Acute mountain sickness" 1 => "Neurogenic mountain sickness" 2 => "Sickness due to low atmospheric pressure" 3 => "Altitude sickness" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Fundamento: Estudiar las características clínicas del mal de montaña agudo y su influencia según las horas de exposición, la edad y el lugar de residencia. Estudio cohorte prospectivo en los refugios del Cotopaxi y Chimborazo (4.800 y 5.000 m, respectivamente), en los Andes de Ecuador. </p> <p class="elsevierStylePara"> Sujetos y métodos: Componen la cohorte turistas de 8 a 51 años de edad residentes en la costa y sierra ecuatorianas, expuestos súbitamente a la altura. Los sujetos se valoraron mediante un protocolo clínico, a las 2, 8 20 y 24 h de exposición, y se categorizó el grado del mal de montaña agudo del siguiente modo: de 4 a 7 puntos, 1 o leve; de 8 a 11 puntos, 2 o moderado, y más de 12 puntos, 3 o grave. </p> <p class="elsevierStylePara"> Resultados: Se incluyeron en el estudio 615 enfermos, de los que lo concluyeron 564. La sintomatología neurológica fue más prevalente (cefalea en el 81,7% de los pacientes) que la cardiopulmonar (frecuencia cardíaca mayor de 100/min en el 25,6% de los pacientes). A las 20 h (después de una noche), los signos y síntomas fueron más intensos y afectaron al mayor número de pacientes (p < 0,0001). Los pacientes de 8 a 22 años y los residentes en la costa presentaron mayor riesgo de desarrollar un mal de montaña agudo moderado (p < 0,01). El exceso de peso, el sedentarismo y el antecedente de enfermedad de altura se identificaron como factores de riesgo para padecer MMA 2 (p < 0,001). La incoordinación o desequilibrio fueron exclusivos de quienes presentaron edema cerebral de altura. La disnea en reposo apareció únicamente en los enfermos con edema pulmonar de altura. </p> <p class="elsevierStylePara"> Conclusiones: El mal de montaña agudo es una afección neurológica importante. Después de una brusca exposición a 4.800 o 5.000 m, los jóvenes, residentes en la costa, sedentarios, con exceso de peso y quienes habían enfermado antes por la altura presentaron un mayor riesgo de desarrollar un mal de montaña agudo moderado. El desequilibrio, la incoordinación y la disnea en reposo implican mal de montaña agudo grave y presencia de edema cerebral o pulmonar de altura. </p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Objective: To study the acute mountain sickness (AMS) and the influence the altitude has on individuals according to time of exposure, age and place of residence. Study cohort prospective in the shelters of Cotopaxi and Chimborazo (4,800 and 5,000 m), in the Ecuatorian Andes. </p> <p class="elsevierStylePara"> Subjects and methods: Tourists from 8 to 51 years of age, residents of the coastal and mountain regions, exposed suddenly to the altitude. Signs and symptoms were recorded at 2, 8, 20 and 24 h of exposure and categorized according to the degree of acute mountain sickness found: AMS 1 [4 to 7 points (light), AMS 2 [8 to 11 points (moderate)] and AMS 3 [more than 12 points (severe)]. </p> <p class="elsevierStylePara"> Results: The study, consisted of 615 patients, was completed by 564. Neurological symptoms are prevalents (headache in the 81.7% of patients) over cardiopulmonary symptoms (cardiac frequency over 100/min in the 25.6%). At 20 h (after one night), the signs and symptoms are more intense and affect a greater number of people (p < 0.0001). Patients from 8 to 22 years of age and residents of the coast have a greater risk of developing AMS 2 (p < 0.01). Overweight, a sedentary life style and a previous incidence of altitude sickness are factors which contribute to the development of AMS 2 (p < 0.001). </p> <p class="elsevierStylePara"> Conclusions: AMS is an important neurological affection. Young people, individuals from sea-level, as well as those whose are overweight, sedentary or who have previously experienced AMS, have a higher risk of developing AMS 2 after a sudden exposure to altitudes between 4,800 and 5,000 meters. Lack of balance and coordination, and shortness of breath at rest imply AMS 3 and the presence of high altitude cerebral or pulmonary edema. </p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:41 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "El mal de montaña. Med Clin (Barc) 1998; 110: 462-468." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "El mal de montaña." 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